PARASITOSIS CAUSADAS POR TREMÁTODOS

TREMÁTODOS

Gusanos aplanados en forma de hoja. Cuerpo no segmentado. Hermafroditas salvo los esquistosomas. Sistema reproductor, digestivo y excretor. Tienen dos ventosas (DISTOMAS): ventosa anterior u oral y ventosa ventral, que es el órgano de fijación del parásito. El patrón básico del ciclo biológico de los trematodos es: huevo, miracidio, esporoquiste, redia, cercaria, metacercaria, adulto.

Schistosomosis

Causada por 5 especies de tremátodos del género Schistosoma. Las principales formas de esquistosomiasis son causadas por cinco especies del género Schistosoma:

• Esquistosomiasis intestinal: causada por Schistosoma mansoni, en África, Mediterráneo Oriental, Sudamérica y Caribe.
• Esquistosomiasis intestinal oriental o asiática: causada por los parásitos del grupo S. japonicum. En países de África central se ha descrito otra forma de esquistosomiasis intestinal causada por S. intercalatum.
• Esquistosomiasis urinaria: causada por S. haematobium, es endémica en África y en el Mediterráneo Oriental.

Infección:

Baño en lagos y charcas donde habitan los caracoles de agua dulce que actúan como hospedador intermediario.

Reservorio:

Principal: el hombre enfermo. Los niños son los principales diseminadores del parásito (los huevos viables son eliminados con las heces humanas).

Morfología:

Gusanos. Los adultos viven en venas mesentéricas o vesicales y sus huevos son eliminados en las heces.

• Macho: más ancho, dos partes bien diferenciadas: anterior, cilíndrica, con dos ventosas; posterior, plegada formando un canal ginecóforo donde se deposita la hembra.
• Hembra: más oscura, larga y delgada. El número de testículos del macho y la longitud y número de huevos (50-150) en la hembra permiten diferenciar las especies.

Ciclo vital:

Las hembras eliminan los huevos muy cerca de la pared del intestino grueso y el recto o de la vejiga (según la especie).

1. Si el huevo llega al agua eclosiona un estadio larvario denominado miracidio.
2. El miracidio nada hasta localizar un caracol.
3. En el caracol se transforman en ESPOROCISTOS primarios.
4. De ellos emergen los esporocistos secundarios, que migran al hepato-páncreas del caracol, y una vez en éste, emergen las larvas llamadas CERCARIAS.
5. Las cercarias salen del caracol y vuelven de nuevo a una vida acuática, llamándose entonces METACERCARIAS.
6. Las metacercarias nadan hasta que localizan un hospedador (hombre). Son la fase infectante.
7. Penetración: Se enganchan a la piel para penetrarla gracias a la acción de enzimas proteolíticas. Tras perder la cola son ahora ESQUISTOSOMÚLIDOS, que atraviesan los capilares. Pasan a la circulación y parten hacia las venas mesentéricas, vesicales y pélvicas. Son JUVENILES.
8. Los juveniles alcanzan el hígado aproximadamente 8 días después de la penetración.
9. Allí se desarrollan los adultos que se nutren de ERITROCITOS. La hembra vive en el canal ginecofórico del macho, por lo que su nutrición depende de éste. Se aparean.
10. Machos y hembras se reinstalan en las venas mesentéricas y rectal donde las hembras depositan sus huevos que serán eliminados por las heces.

Patología y clínica:

Los daños se deben a su paso a través de la piel.

• Granulomas: La reacción del sistema inmune a los huevos depositados en los tejidos produce granulomas (cubiertas inmunológicas alrededor del huevo), embolias producidas por granulomas cerebrales o espinales, cáncer de vejiga, ruptura de los alvéolos y capilares pulmonares. El examen de heces suele ser positivo.

Desde un punto de vista clínico, las esquistosomiasis se dividen en:

• Esquistosomiasis vesical: (S. haematobium) vive en las venas pélvicas, sus huevos se depositan en los plexos vesicales y producen lesiones genitourinarias. La sintomatología puede tardar años en aparecer, comienza con una hematuria indolora. La orina contiene moco, pus, hematíes y huevos. Posible formación de tumores.
• Esquistosomiasis intestinales: (S. mansoni y S. japonicum). Los huevos dan lugar a una infiltración de la pared intestinal, con úlceras, fibrosis, necrosis, trombosis de vénulas. Se distinguen cinco formas clínicas o períodos de la enfermedad.

Diagnóstico:

La identificación de los huevos en heces u orina mediante técnicas de microscopía. El diagnóstico puede complementarse con los rayos X de la zona pélvica, con el fin de localizar calcificaciones típicas de una infección crónica. Métodos indirectos: ELISA, IFI, inmunoelectroforesis.

Evasión por el parásito:

El granuloma es una manifestación de la respuesta inmune del hospedador. Al principio, se produce alrededor de los huevos una movilización de eosinófilos, que será invadido por linfocitos T, fibroblastos y macrófagos.

Respuesta inmune protectora:

Dirigida contra los esquistosómulos. A las 72 h el esquistosomúlido adquiere unas propiedades que le hacen casi invulnerable: doble membrana plasmática. Produce PG2: prostaglandina que inmoviliza a las células que lo atacan; glutation peroxidasa y superóxido dismutasa que neutralizan los radicales de oxígeno que lo dañarían; antígenos que degradan los anticuerpos. Disfraz antigénico.

Tratamiento:

Praziquantel. Induce el flujo de iones de calcio a través del tegumento -> contracción muscular.

Fasciolosis

Zoonosis causada por el trematodo Fasciola hepática, y F. gigantica que afecta a animales vertebrados herbívoros y accidentalmente al hombre. La ingesta de vegetales acuáticos crudos o agua contaminados con metacercarias (forma infectante).

Morfología:

Platihelminto de la clase Digenea: aplanado dorsoventral. Simetría bilateral. No segmentado. Forma en hoja. Fijación: ventosa oral (peribucal) y ventral (acetábulo). Un poro excretor en parte posterior. Espinas. Musculatura en 3 capas. Aparato digestivo incompleto, sistema nervioso (troncos nerviosos, ganglios). Hermafroditas (excepto Schistosoma).

Ciclo biológico:

Requiere de 2 hospedadores:

• Hospedador definitivo: animales herbívoros y el hombre.
• Hospedador intermedio: los caracoles de agua dulce del género Lymnaea spp.

Hombre:

1. El humano se infecta al ingerir plantas acuáticas con metacercarias. Desenquistamiento gracias a componentes de la bilis.
2. Las formas juveniles atraviesan la pared intestinal, penetran el parénquima hepático.
3. Allí crecen y terminan su desarrollo en los conductos biliares, donde vive el adulto. ¡13 años!
4. Los adultos ponen huevos que son eliminados con las heces. Para continuar el ciclo deben caer en agua dulce donde haya caracoles del género Lymnaea.
5. Tras 15 días, del huevo eclosiona el miracidio. Es una larva ciliada con fototropismo +. Invade a un caracol.

Caracol:

1. En el interior del caracol genera un esporoquiste que produce por partenogénesis 5-8 redias.
2. Si las redias encuentran condiciones ambientales apropiadas, originarán cercarias que abandonan el caracol y nadan hasta enquistarse en un vegetal originando las metacercarias, fase infectante para el hospedador definitivo. Puede resistir hasta un año si hay humedad y buena temperatura. En el caracol el ciclo dura 5-6 semanas.

Patología y clínica

La magnitud del cuadro clínico está condicionado por el número de metacercarias ingeridas y el estado inmune del hospedador.

La penetración de la pared del duodeno o yeyuno por parte de las metacercarias puede provocar hemorragias localizadas e inflamación.

La migración a través del parénquima hepático induce la mayoría de los cambios patológicos.

El parásito digiere tejido hepático y causa destrucción parenquimática extensa con lesiones hemorrágicas, además de reacciones inmunológicas e inflamatorias.

Durante su migración a veces dejan cavidades que son reemplazadas por tejido cicatricial. En el conducto biliar la inflamación puede terminar en fibrosis y engrosamiento del mismo.

Se distinguen cuatro periodos clínicos:

1. Fase de incubación: De ingestión de metacercarias – primer síntoma.
2. Fase aguda: Se inicia con la migración hasta el conducto biliar.
3. Fase latente: Desde la maduración hasta el inicio de la oviposición.
4. Fase obstructiva o crónica: Parásito se establece en el conducto biliar.

Fase de incubación: varía dependiendo del número de metacercarias consumidas y de la respuesta. Su duración es variable.

Fase aguda o invasiva: la sintomatología se debe a la destrucción mecánica del tejido hepático y del peritoneo abdominal, debida a la migración de las larvas. Dura 2 a 4 meses, y sus principales signos son: fiebre, dolor abdominal, trastornos gastrointestinales, urticaria, tos y a veces hepato y esplenomegalia. Necrosis hepática.

Fase latente: Meses o años. Pueden tener dolores gastrointestinales con síntomas agudos.

Fase crónica u obstructiva: Meses o años después de la infección inicial. El parásito adulto en el conducto biliar causa inflamación e hiperplasia del epitelio. Obstrucción mecánica del conducto biliar.

Fasciolosis de tipo ectópicas:

Los juveniles pueden desviarse durante la migración.

En el hombre, los sitios más frecuentes para esta presentación están en el tracto gastrointestinal, tejido subcutáneo, corazón, pulmón y cerebro, bazo.

Los parásitos ectópicos nunca logran madurar, y sus efectos patológicos son debido a los surcos de migración que causan daño tisular con inflamación y fibrosis.

El parásito puede ser calcificado o incorporado en un granuloma.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico directo: cuando se encuentra el parásito o sus huevos en las heces o bilis obtenida por sondeo duodenal. La principal técnica para el diagnóstico coproparasitario de fasciolosis es la sedimentación en copa.

En el hombre el número de huevos producidos y su dinámica son poco conocidos. Liberación intermitente. Se recomienda un estudio coproparasitario seriado de al menos 10 muestras.

NO se detectan huevos en heces en la fase aguda.

Diagnóstico indirecto:

• Las alteraciones del hemograma: eosinofilia, leucocitosis y anemia.
• Pruebas de funcionalidad hepática: en la fase aguda aumento de enzimas:
• transaminasa glutámica pirúvica (GPT)
• transaminasa glutámica oxalacética (GOT)
• Globulina
• Bilirrubina sérica.
• Niveles de IgG, IgM e IgE aumentadas. Los niveles de IgE se correlacionan positivamente con la carga de huevos.
• Radiografías, tomografía computerizada hepática (tras la toma de un contraste).

RESPUESTA DEL HOSPEDADOR Y EVASIÓN DEL PARÁSITO

Existe una marcada respuesta celular: células NK, eosinófilos, linfocitos T, macrófagos.

Respuesta humoral: Ig G, M.

El parásito suprime la respuesta mediada por IL 4 y 10 y reduce la producción de óxido nítrico en el peritoneo durante las fases de migración hepática.

TRATAMIENTO

El fármaco de elección es el TRICLABENDAZOL, administrado en 1 – 2 dosis de 10mg/kg. Otros fármacos utilizados son el bitionol, praziquantel o dehidroemetina.

A veces, se requiere cirugía.

ESTRATEGIAS DE CONTROL

• No ingerir plantas acuáticas.
• Tratamiento de agua de bebida.
• Control epidemiológico: tratamiento del ganado con antiparasitarios veterinarios.
• Tratamiento de los individuos enfermos.