Portada » Psicología y Sociología » Trastornos Neurológicos Frecuentes: Lesiones, Infecciones y Enfermedades Degenerativas
Son traumatismos craneoencefálicos cerrados que producen una lesión en el sistema circulatorio cerebral. Dichas lesiones producen hemorragias internas que dan lugar a una hemorragia. Un hematoma consiste en la acumulación de coágulos de sangre en un órgano o un tejido; dicho de otro modo, un moretón. Las contusiones generalmente producen una alteración permanente del funcionamiento cerebral como producto de la hemorragia cerebral o algún daño estructural.
Es un traumatismo craneoencefálico cerrado que produce una alteración temporal del funcionamiento cerebral normal, sin que se produzcan lesiones a largo plazo, ya que no se produce una hemorragia o un daño estructural obvio.
Cuando una persona sufre de concusiones cerebrales acumulativas, se produce el Síndrome de Encefalopatía Traumática por Concusiones Cerebrales Acumulativas, que es la demencia (deterioro intelectual cerebral) y las cicatrizaciones cerebrales que se observan en personas que sufren de concusiones de forma repetida.
Es la invasión del encéfalo por microorganismos que generan una inflamación en el encéfalo (encefalitis), ya que pueden producir una lesión cerebral. Existen dos tipos habituales de infecciones cerebrales: las bacterianas y las virales.
Ocurren cuando bacterias infectan el cerebro y suelen llevar a la formación de abscesos cerebrales (acumulación de pus en el cerebro).
En Maracaibo, es frecuente encontrar bacterias que atacan e inflaman las meninges y producen una infección conocida como meningitis. La penicilina y otros antibióticos pueden eliminar la infección, pero no pueden revertir las lesiones cerebrales que ya se hayan producido.
Son sustancias químicas tóxicas que pueden generar daños en el sistema nervioso y, al acumularse, pueden generar lesiones cerebrales de forma permanente. En la mayoría de los casos, se produce una psicosis tóxica (demencia crónica producida por una neurotoxina). Estas sustancias pueden entrar en la circulación general por el tracto gastrointestinal, por los pulmones o a través de la piel. A veces, los mismos fármacos que se emplean para tratar trastornos neurológicos han demostrado tener efectos tóxicos.
Las lesiones cerebrales producidas por los efectos neurotóxicos del abuso de drogas también constituyen problemas graves.
A continuación, se describen algunas de las enfermedades neurológicas más relevantes:
Es un trastorno del movimiento que se produce durante la madurez y la vejez, cuyo síntoma principal son los temblores involuntarios y se encuentra asociado a la degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la vía nigroestriatal.
Sus síntomas iniciales son leves (una ligera rigidez o temblor en los dedos), pero inevitablemente aumentan en gravedad con el paso de los años.
Los síntomas más comunes del verdadero trastorno son:
Normalmente, no existe alteración intelectual o cognitiva significativa, y si la hay, es muy pequeña.
Esta enfermedad se relaciona con la degeneración de la sustancia negra (núcleo del encéfalo medio), cuyas neuronas se proyectan a través de la vía nigroestriatal al cuerpo estriado.
El neurotransmisor de las neuronas de la sustancia negra es la dopamina, y en los pacientes en las últimas etapas del Parkinson hay una ausencia casi total de dopamina.
Es un trastorno progresivo y mortal de la función motora e intelectual que se produce durante la vida adulta, transmitido a través de un gen dominante.
Al principio, los síntomas motores de la enfermedad adoptan la forma de una creciente inquietud, que progresivamente empeora hasta que la conducta del paciente se caracteriza por la realización involuntaria de diversos movimientos rápidos, complejos y entrecortados, que abarcan miembros completos en lugar de músculos aislados. A veces, los movimientos de los pacientes pueden ser giros, contorsiones y muecas que tienen un carácter parecido a una danza (corea).
Las autopsias en pacientes con Huntington demuestran una degeneración selectiva del cuerpo estriado, que se asocia con alteraciones cognitivas y una demencia grave.
Esta enfermedad se transmite de una generación a otra a través de un único gen dominante. Por tanto, todas las personas que portan el gen desarrollan el trastorno, así como alrededor de la mitad de sus hijos. Los primeros síntomas de esta enfermedad no aparecen hasta que la persona ha pasado ampliamente el punto álgido del periodo reproductivo (alrededor de los 40 años). No existe cura y la muerte se produce aproximadamente 15 años después de la aparición del primer síntoma.
Es un trastorno neurológico caracterizado por ataques epilépticos espontáneos y reiterados.
Debido a que la epilepsia se caracteriza por ataques epilépticos que se repiten de forma espontánea, podría pensarse que la tarea de diagnosticarla es sencilla. En realidad, la epilepsia es sumamente difícil de diagnosticar por la diversidad y complejidad de los ataques. Los ataques epilépticos más conocidos son aquellos que toman la forma de convulsiones (ataque motor); este tipo de ataques a menudo incluyen temblores (clono), rigidez (tono) y pérdida de la conciencia y del equilibrio. Sin embargo, muchos ataques no adoptan esta forma; en su lugar, el paciente sufre cambios sutiles en el pensamiento, el humor o el comportamiento que no se distinguen fácilmente de la actividad normal. En estos casos, el diagnóstico de la epilepsia recae en gran medida en estudios como el electroencefalograma (EEG).
Algunos epilépticos sufren cambios psicológicos peculiares justo antes de un ataque epiléptico. Estos cambios son denominados aura epiléptica y pueden adoptar muchas formas diferentes, por ejemplo: un mal olor, una sensación vaga de familiaridad, un pensamiento concreto, una alucinación o una tensión en el pecho.
Son ataques epilépticos que no afectan al cerebro en su totalidad. Los síntomas de comportamiento de estos ataques dependen del lugar donde se inicien las descargas perturbadoras, así como de las estructuras a las que se extiendan. Puesto que estos ataques no afectan a todo el cerebro, normalmente no suelen ir acompañados de una pérdida total de la conciencia o el equilibrio.
Son ataques cuyos síntomas son fundamentalmente sensoriales, motores o de ambos tipos. A medida que las descargas eléctricas se extienden por las áreas del cerebro, los síntomas se extienden sistemáticamente por el cuerpo.
Son ataques parciales que se limitan a los lóbulos temporales y normalmente se inician con un AURA que puede evolucionar hacia un ataque psicomotor. En el ataque psicomotor, el paciente realiza conductas simples, compulsivas y repetitivas que se conocen habitualmente como automatismos, o en conductas más complejas. Aunque los pacientes parecen estar conscientes durante estos ataques, normalmente no recuerdan nada o recuerdan muy poco.
Son ataques epilépticos que abarcan a todo el cerebro. Algunos comienzan como descargas focales que gradualmente se extienden a todo el cerebro, y en otros casos, las descargas pueden iniciarse simultáneamente en todas las partes del cerebro. Los síntomas más comunes de estos ataques incluyen pérdida del equilibrio y, en algunos casos, convulsiones.
Son ataques generales que no están asociados a convulsiones. Su principal síntoma es la ausencia del pequeño mal, que se define como una separación de la conciencia asociada al cese de la conducta, mirada vacía y agitación de los párpados.
Son ataques generales cuyos síntomas principales son la pérdida total de la conciencia, pérdida del equilibrio y una convulsión tónico-clónica. En este ataque, la persona sufre tanto de temblores (clono) como de rigidez (tono), se muerde la lengua, sufre de incontinencia urinaria y cianosis (coloración azulada por la extracción excesiva de oxígeno de la sangre durante la convulsión). La hipoxia (falta del suministro de oxígeno en los tejidos) que acompaña a una convulsión puede por sí misma provocar una lesión cerebral, algunas de las cuales se desarrollan lentamente después del ataque.
Es una enfermedad progresiva de la mielina del sistema nervioso central que normalmente se inicia al principio de la vida adulta.
Fisiopatología: Esta enfermedad se denomina autoinmune, debido a que es consecuencia del ataque de anticuerpos a la propia mielina del organismo. En primer lugar, se producen áreas microscópicas de degeneración de las capas de mielina; pero finalmente, se deterioran tanto la mielina como los axones asociados y aparecen muchas zonas de tejido cicatrizado endurecido (placas escleróticas).
Resulta difícil diagnosticar la esclerosis múltiple debido a que la naturaleza y gravedad del trastorno dependen del número, tamaño y posición de las lesiones escleróticas. Además, en algunos casos se producen periodos largos de remisión durante los cuales el paciente parece prácticamente normal; sin embargo, estos períodos son solo una pausa en el avance del trastorno.
Síntomas típicos: Los más habituales de la esclerosis múltiple avanzada son:
Causas: Los estudios epidemiológicos demuestran que factores ambientales y genéticos influyen en su desarrollo. Entre ellos se incluyen:
Los factores genéticos se han encontrado en estudios con gemelos: en el caso de los gemelos monocigóticos, la concordancia (que ambos la padezcan) es del 36%, y en los gemelos dicigóticos es del 12%.
Definición: Es una enfermedad progresiva y mortal que es la causa más habitual de la demencia durante la vejez y está caracterizada por la acumulación de proteínas anómalas (TAU y Beta-Amiloide, causa de la demencia).
Existen dos clases principales de Alzheimer:
En promedio, las personas con Alzheimer viven de 8 a 10 años después del diagnóstico, pero esta enfermedad puede durar hasta 20 años.
Los síntomas habituales se relacionan con:
En esta primera etapa, el paciente tiende a ser menos enérgico y espontáneo. Muestran una pérdida mínima de la memoria, sufren cambios de humor y son lentos para aprender y reaccionar. Se vuelven aislados, evitan conocer a nuevas personas y lugares, y prefieren lo familiar. Los individuos se confunden, tienen dificultades para la organización y planificación, se pierden fácilmente y ejercen un pobre juicio. Pueden tener dificultad para realizar tareas de rutina y tienen dificultad para comunicarse y comprender material escrito. Si la persona está empleada, la pérdida de memoria puede comenzar a afectar el rendimiento en el trabajo. Al final de esta etapa, es común que la persona se vuelva enojada y frustrada.
El paciente se convierte en discapacitado. Los individuos pueden todavía realizar tareas simples independientemente, pero pueden necesitar ayuda con actividades más complicadas. Olvidan los acontecimientos recientes y su historia personal, y cada vez están más desorientados y desconectados de la realidad. Memorias de un pasado lejano se confunden con el presente y afectan la capacidad de la persona para comprender la situación actual, fecha y hora. Pueden tener problemas para reconocer personas familiares. Aumentan los problemas del habla, comprensión, lectura y escritura, y el individuo puede inventar palabras. Ya no pueden estar seguros solos y pueden deambular. Mientras el paciente se hace consciente de la pérdida de control, se pueden volver depresivos, irritables, inquietos, apáticos y aislados. Al final de esta etapa, es común que el paciente sufra trastornos del sueño y tenga más dificultad para comer, vestirse y asearse.
Durante esta etapa final, el paciente puede perder la capacidad para alimentarse a sí mismo, hablar, reconocer personas y el control de las funciones corporales. Su memoria se agrava y puede llegar a ser casi inexistente. La atención constante es típicamente necesaria, ya que el paciente suele tener un estado físico debilitado que lo hace vulnerable a otras enfermedades y problemas respiratorios, sobre todo cuando tiene que estar confinado a una cama.