Hipertensión Pulmonar

1.

Cor Pulmonale (Enfermedad cardiaca pulmonar):

Insuficiencia Cardiaca Derecha (Alteración estructura y función del VD, se hipertrofia). El VD se hace más grande.

Etiología

Incremento de la presión en los pulmones (HTP). Es la consecuencia de tener una HTP.

Fisiopatología

Ventrículo derecho tiene pared delgada, con gran capacidad de distensión, ante HTP el VD no puede desarrollar fuerza suficiente para superar este aumento, por lo que se dilata (agudos) o se hipertrofia (crónicos).

Síntomas

Disnea. Hipoxemia. Tos / Síncope. No mucho moco. Dolor abdominal.

Signos:

Taquipnea para compensar la hipoxemia. P.Venosa. Sangre se acumula en el corazón dcho, no pasa a través del circuito pulmonar al corazón izq, produciéndose una hipotensión arterial e hipertensión venosa (edemas).
Hepatomegalia y ascitis por edemas. Acúmulo líquido riñón.
Edema ext.Inferiores. 

Cianosis

2

Edema Pulmonar

Acumulo líquidos extravascular pulmón.

Dependiendo dónde se acumule líquido

Edema pulmonar intersticial

En espacio intersticial. 

Edema pulmonar alveolar

En espacio intersticial + alveolo. 

Fisiopato

Sale líquido rico en proteínas al espacio intersticial o incluso al alveolo. Este exceso rompe al surfactante. Aumento del paso del líquido al intersticio y al alveolo.

Síntomas:

Disnea, Dolor torácico y cuando se hace esfuerzo físico. Tos + expectoración. Crepitaciones. Cianosis.

Edema pulmonar cardiogénico

Incremento rápido de la presión en los capilares pulmonares, que produce la filtración de líquidos al intersticio.

Causas:

Por disminución presión oncótica capilar: perdida de proteínas. Sobrehidratación. Insuficiencia hepática. Insuficiencia renal. Síndrome nefrítico. Se dañan los tubulos del riñón y perdemos proteínas. Hipoproteinemia (dism P oncotica).

Edema pulmonar no cardiogénico

Causado por un aumento de la permeabilidad vascular de etiología no cardiaca.

Causas

Por aumento permeabilidad capilar por agresiones al pulmón: Inhalación de tóxicos, Sepsis, Ahogamiento.

3

Derrame Pleural

Acúmulo de líquido patológico en el espacio pleural.

Causas

Aumento presión hidrostática. Disminución presión intrapleural. Aumento permeabilidad vascular. Alteración del drenaje linfático pleural. Paso de líquido desde el espacio peritoneal.

Clasificación:

según la naturaleza del líquido que se acumula.

Trasudado (hidrotórax)

Líquido con escasas proteínas y células.

Exudado

Líquido rico en proteínas resultantes de la alteración vascular, de la obstrucción del drenaje linfático o de ambos.
Fibrina (fibrotórax).

Sangre (hemotórax)

Consecuencias

:

pulmones no pueden quedar al lado de las costillas por la separación de las pleuras, el volumen se contrae.

Síntomas:

Asintomático. Secundarios a inflamación pulmonar o hipoxia. Dolor torácico pleurítico. Irritan nervios.Tos, Movimientos, Unilateral, Tos seca, Disnea.

4

Neumotórax:

Presencia aire cavidad pleural, provoca separación ambas pleuras y el colapso pulmonar por elasticidad.

Etiología:

1

Espontáneos

Sin lesión aparente. Parte alta del pulmón. Se produce una burbuja aire que se rompe en la superficie del pulmón. Permite entrad aire atmosférico a la cavidad pleura provocando colapso. Causas: sin aparente o por tuberculosis, asma, fibrosis quistica, tumor, enfisema. Localización: vértices del pulmón.

2

Traumático

Resultado lesión directa tórax o vías aéreas principales.

Puede ser

Penetrante o abierto

Apuñalamiento.

No penetrante o cerrado

Fractura de tráquea, bronquios, esófago, costillas.

3

De tensión

Resultado presión intrapleural mayor que atmosférica, el aire que entra no puede abandonar la caja torácica.

Consec

Cuando una persona inspira, el mediastino se desplaza hacia el otro lado (no sale aire caja). El otro pulmón queda comprimido, generándole una atelectasia. También comprimimos el corazón y vena cava alteración del retorno venos. Enfisema subcutáneo, signos Shock, distensión venas cuello. 

Consecuencias

Hipoxemia> vasoconstricción vasos pulmonares> flujo sanguíneo hacia el pulmón sano.

Neumotórax abierto

Bamboleo mediastínico, Dolor torácico homolateral. Taquipnea, Taquicardia. Disnea. Asimetría torácica (inspiración).

Trastornos esófago:

1.

Disfagia esofágica:

Dificultad para deglutir.

Tipos

Mayor dificultad para tragar líquidos (disfagia paradójica).

1

Atónicas:

espasmos esofágicos cuando tomo líquido va a impedir que baje hacia esófago. Va a haber un reflujo.

Se debe a

Alteración nerviosa (ruptura del nervio vago), ACV). Esclerodermia (enf.Autoinmune). Cambio célula muscular a fibrosis. No van a ser funcioneles, y no van a poder proporcionar la onda peristáltica.

2

Espásticas:

afecta musc lisa intestino> peristaltismo

.

Acalasia del Cricofaríngeo

Falta de relajación del EES

El alimento no pasará al esófago, ira hacia las vías respiratorias.

Acalasia

Incapacidad de funcionar de la musculatura lisa del intestino, incapaz de relajarse.

Megaesófago o cardioespasmo

falta de relajación del EEI> Dilatación esofágico (magaesofago) y daño en el plexo de Auerbach> peristaltismo descoordinado e ineficaz. Si alimento esófago, las bacterias lo degradarán, produciendo halitosis. Si sigue acumulando podemos ver aspiraciones pulmonares.

3

Orgánicas

Mayor dificultad para tragar sólidos. Estrechez del esófago (< 2,5=»» cm).=»»>Consecuencias disfagia:
La saliva, no puede penetrar en el cuerpo esofágico, se dirige hacia el exterior, Babeo, o hacia la vía respiratoria, tos continua.
Broncoaspiraciones de alimentos y saliva infecciones broncopulmonares recurrentes.
Déficit nutricional pérdidas de peso. 
Fermentación esófago comida> halitosis.
Inflamaciones de la mucosa esofágica.
Regurgitación pasiva del contenido esofágico en decúbito.

2

Reflujo gastroesofágico:

Incompetencia del EEI provoca «flujo retrógrado» del contenido gástrico hacia el esófago.
Si es postprandial, ocasional y transitorio, carece de significado patológico.

Etiología

Presión intraabdominal (obesidad, fajas, embarazo, comidas copiosas). Alteraciones del tono EEI. 
Irritación de la mucosa esofágica. Menor secreción de saliva (buffer del ácido gástrico junto ayuda del estrato corneo).

Consecuencias

a.

Asintomática

si es postprandial.

b

Aspiraciones traqueobronquiales.

C

Si el clerance (saliva y estrato corneo) no es efectivo.

D

Úlceras esofagales. Dolor.

E

Metaplasia (Esófago de Barrett)
. Si no se pone un tratamiento cambiarán el tipo de células, se pasara de células cilíndricas a células escamosas. Si continua esta patología se generará carcinoma. Anemias. Eructos.

Interacción:

tabaco bloquea capacidad tamponar saliva.
Hernia de hiato, una parte de nuestro estómago sale. El contacto sustancias estómago con esófago es la esofagitis, si no tto se generara una metaplasia (a tejido fibroso. Más resistente pero afuncional).

3

Divertículos esofágicos

Dilatación sacular de la pared esofágica.

Pueden ser:

(depende de donde se produzcan):

1

Hipofaríngeos o de Zenker

Entre farínge y esófago.

2

Medioesofágicos o parabronquiales

En mitad del esófago.

3

Inferior o epifrénico

En los últimos 10 cm del esófago.

Etiología

Pulsión (divertículos falsos): aparecen donde musculartura más débil y se propicia herniación saco de mucosa a través capa muscular. Es la más rara.
Tracción (divertículos verdaderos): por inflamación periesofágica que se adhiere al esófago. Un tumor, cicatriz, invade al esófago y por tracción va tirando de este esófago.

Alteraciones de la secreción de Gastrina: 1

Hipersecreción o Hiperclorhidria:

Aumento de la secreción de HCl. 

Etiología

Estímulos locales.

B

Alimentos: café, té. Favorecen que se libere HCl.

C

Retraso vaciado gástrica, más HCl se producirá.

D

Estímulos vagales: emociones.

E

Estímulos humorales:

Gastrina

Por hiperplasia de células G en el antro, gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellistrom)
O insuficiencia renal. El gastrónoma es un tumor en la cabeza del páncreas que son células G, van a estar liberando gastrina continuamente. Principalmente en páncreas aunque también en hígado. Los síntomas son diarreas hipersecretoras. La solución es extirparlo.

Histamina:

mastocitosis sistémica, comunicación porto-cava.

F

Úlcera duodenal (H.Pylori).

G

Inhibidores del HCl (resecciones intestinales).

Consecuencias

a. Asintomática. Nuestra mucosa gástrica tiene sustancias que nos protege del HCl. Si es hipersecrecion transitoria no hay problema. Dispepsia. Dificultad para hacer la digestión.

Diarrea

Malabsorción por acidez duodenal (inactiva lipasa y precipita sales biliares). No se digieren ni proteínas ni grasas.

D

Alcalosis metabólica (vómitos). Se irrita la pared del estómago y va a formar ondas peristalticas inversas. Al vomitar expulsamos muchos protones. Úlceras gastroduodenales.

2

Hiposecreción o Hipoclorhidria:

La concentración HCl disminuida. Aclorhidria: no hay HCl en el estómago. Las células parietales deja de liberar HCl.

Etiología:

A

Funcionales: sin lesión en el estómago. Endocrinas (hipotiroidismo). Vipoma es un tumor de células que van a liberar la hormona VIP (péptidos vasoactivo intestinal)
. Inhibe la liberación de HCl. Frecuente en páncreas. Desnutrición, Fiebre. Personas con fiebre liberan mucho menos hierro. Ferropenia. 

B

Orgánicas: lesiones mucosa gástrica, Úlceras gástricas, Cáncer gástrico, Gastritis.

Consecuencias

A. Asintomática. Si no libera HCl tampoco factor intrínseco, mala absorción de vit. B12 que va a generar una anemia perniciosa.

B

Ferropenias

Manifestaciones neurológicas.

D

Dificultad en la digestión de proteínas, enzimas se activan medio ácido.Infecciones: al no tener HCl las bacterias reproduc. Diarrea Mala absorción de nutrientes y vitaminas. Bacterias destruir microvellosidades o consumir nutrientes.

Gástricas:

1.

Gastritis:

Inflamación de la mucosa gástrica.
1.

Aguda

Gastritis erosiva y hemorrágica

Poco a poco mucosa gástrica erosión, mucosa más delgada, llegaremos vasos sanguíneos, produciendo hemorragia. Si erosión grande>ulcera.

Etiología:

AINES, isquemia, estrés, alcohol, abrasión, traumas, radiación.

Consec

Erosión de la mucosa, edema, pirosis, acidez, sufrimiento gástrico, vómitos, hemorragias, hematémesis (vomito que se acompaña de sangre fresca) y perforación.

Autolimitada

Cura pocos días con regeneración total. 

2

Crónica

Gastritis crónica no erosiva

Afecta al antro. Debido a H. Pylori, estimula liberación gastrina, aumenta secreción HCl que destruye el epitelio. No hay erosión, hay atrofia del epitelio glandular, úlceras crónicas y riesgo de cáncer. Gastritis atrófica de las glándulas fúndicas: afecta al fundus donde hay cel parietales. Si un anticuerpo bloquea los transportadores, tendremos una secreción baja de HCl, hipoclorihidria o acloridia. Enfermedad autoinmune (atrofia y daño en las células parietales)> anemia perniciosa (déficit abs B12 por falta factor intrínseco) y cáncer (metaplasia derivada de hiperplasia cel G y ELC. 

2

Úlcera Gastroduodenal

Lesión con pérdida capas superficie gastroduodenal quedando expuesta a la acción de HCl y pepsina secretada estómago.

Formas típicas

Úlceras duodenal > gástrica.

Etiología

H.Pylori y AINES.

Síntomas

Dolor abdominal, por la noche porque no hay alimento. Vómitos. Pérdida de peso, disminuye abs. Hemorragia digestiva si llega a los vasos sanguíneos. Perforación / Penetración.

Estenosis

Estrechez del estomago en esa zona de la ulcera. Sobre todo cuando la ulcera está en la zona del píloro.

Mas datos:

La gastrina estimula al HCl y cuando hay mucho HCl inhibe a la gastrina. La primera barrera de protección es el moco, que genera una capa mucosa enzima de las células. Las células mucosa segregan bicarbonato debido PG. Neutraliza el PH del estomago. El epitelio gástrico uniones ocluyentes, protones no pueden atravesar esa barrera.
El H. Pylori daña toda barrera del epitelio, pero no genera patología, al favorecer liberación gastrina y HCl habrá más HCl  generándose gastritis. Estas bacterias liberan toxinas, cuando lleguen los anticuerpos liberan radicales libres, que también va a dañar el epitelio.
Cuando tomamos AINES bloqueamos enzima COX, no se sinteticen PG. La PG estimula la liberación de bicarbonato, por tanto la protección de la mucosa se ve disminuida. El mismo mecanismo de acción lo tiene el tabaco.

3

Alteraciones en la motilidad gástrica: 1

Retardo de la Evacuación

Pueden ser

Funcional (gastroparesia): Vagotomía, Alteraciones endocrinometabólicas, Neuropatías (diabetes, poliomielitis), Fármacos: antiACh, opiáceos.

Orgánicas

Estenosis pilórica

Intraluminales: bezoares. Compresión. Edema. Espasmo. Fibrosis cicatrizal, Neoplasias…

2

Aceleración en la Evacuación:

Asociado a cirugía gástrica (piloroplastia o resecciones)> Dumping.

Consecuencias

Dumping precoz

Llegada brusca del contenido gástrico al intestino. Distensión brutal, aumento reflejos vagales: Dolor, náuseas, vómitos, hipotensión y síncopes. Hipertonicidad, Diarrea y probl.Cardiovasculares. Hipovolemia.

Dumping tardío

Quimo rico en HC (glucosa). 2-3 h tras la ingesta. Hiperglucemia, hiperinsulinemia, hipoglucemia: Palpitaciones, sudoración. Pérdida de peso. Anemia ferropénica. Osteomalacia.

4. Vómito:

 expulsión violenta y espasmódica contenido estómago a través de la boca. Contracción musculatura abdominal y diafragmática, contracción del píloro y cardias abierto y elevado. El centro del vomito se encuentra bulbo raquídeo. La zona gatillo es zona quimiorreceptores en el cuarto ventrículo fuera de la barrera hematoencefálica. Cuando esta zona detecta algo toxico en sangre activa el centro del vomito. El centro del vomito cuando se activa también va a favorecer la liberación de la ADH, porque acabamos de perder líquido.

Consecuencias y complicaciones

El HCl dañar esmalte dientes. Si no se cierra la glotis podemos tener aspiraciones hacia pulmones, infecciones. Puede haber ruptura gástrica y esfágicas debido esfuerzo. Perdida ácido gástrico (hipovolemia) y absorción de alimentos. La consecuencia de perder jugo gástrico, es que nos autogeneramos una hipovolemia,  intentaremos compensar liberando renina-angiotensina-aldosteron, reabsorver Na y agua pero se va a eliminar más potasio.
Cuando vomitamos eliminamos potasio y al intentar compensar perdemos más, lo cual nos generará una alcalosis metabólica. Al vomitar también eliminamos Na, generamos una hiponatremia. Cuando alcalosis metabólica (eliminamos potasio y protones por vomito), eliminamos bicarbonato por los riñones, que va unido al Na, lo que también potencia la hiponatremia.

Intestino Delgado y Grueso:

Diarrea:

incremento en la frecuencia, el peso o el contenido en agua de las heces. Menos de 20gr al día. Cuando superamos esa cifra es una diarrea.
OMS establece si hay 3 o > deposiciones de baja consistencia/día o bien, si hay presencia de pus, sangre o moco.

Etiología

La secreción de agua es mayor que la excreción. Inflamatoria (colitis isquémica…) Osmótica (enf .Celiaca, intolerancia a la lactosa, sobrecrto bact…) Secretora (síndr. Zollinger-Ellison, carcinoide…). Es el gastrinoma. Alteración de la motilidad intestinal (hipertiroidismo, neuropatía…). Abuso de laxantes, exceso ingesta de agua.

Origen:

Intestino delgado o colon. Lo normal bolo colon con más 6 L no puede reabsorber y se produce la diarrea.

Consecuencias de la diarrea

En función del tipo de etiología, de la pérdida de líquido y electrolitos y de la duración del proceso. Deshidratación. Depleción electrolítica: Hipopotasemia. Alteraciones equilibrio ácido-base: Acidosis metabólica (Si hay grandes pérdidas de bicarbonato), también acidosis. En diarreas crónicas de tipo exudativo: Anemia, Hipoproteinemia, Déficit de principios inmediatos, vitaminas.

1

Diarrea secretora

Expulsión interior intestino de agua y electrolitos. Transporte anómalo de líquidos no porque relacionado con ingesta.

Etiología

Secreción activa de Na+ y Cl-.

1

Activación del sistema adenilatociclasa

Favorece la activación del canal NKCC.

2

Activación del sistema guanilatociclasa

3

Mecanismos dependientes del calcio

Siempre Ca incrementado diarrea secretora.

4

Resección del íleón

Principal zona absorben sales biliares. Estas sales quedarán en intestino, hasta colon donde bacterias degradar, metabolitos van a favorecer secreciones de Na y agua.

Características

Heces claras, acuosas, son elementos inflamatorias (sin lesión mucosa). No veremos gran cantidad de alimento.

2

Diarrea exudativa

Deposiciones que contienen moco, sangre, proteínas y pus. 

Etiología

Lesión pared intestinal altera mecanismos absorción agua y produce exudación (elimina proteínas). No se produce absorción, se eliminan glóbulos blancos, nutrientes…

Infecciones

Salmonella, E.Coli, Shigella y Amebiasis (Diarreas disenteriformes moco, sangre y pus).

Autoinmunes

Enfermedad de Crohn.
Colitis ulcerosa.
Tumores (adenoma velloso moco, agua y K).
Isquemia intestinal:
No llega sangre a una porción del intestino y esas celuls se mueren.

3

Diarrea osmótica

Se produce cuando exceso sustancias no absorbidas o no absorbibles retienen agua en el intestino.

Etiología:

Antibióticos.
Hidratos C difíciles absorber o digerir.
Sustancias osmóticamente activas arrastran agua y electrolitos hacia la luz intestinal, va a incrementar osmolaridad zona.

Disacaridosis

Falta de disacaridasas no transporte Na, agua se queda en bolo. 
Síndrome de mala absorción (<80 g/d=»» hc). laxantes,=»» antiácidos.=»»>80>Saturación bacterias genera gases y ac grasos (meteorismo u dilatación).

Características:

posible meteorismo, mayor consistencia, no solo agua e iones.

4

Diarrea Motora

Por aceleración tránsito intestinal, no da tiempo absorción completa.

Etiología:

incremento de la motilidad intestinal. Hipertiroidismo. Síndrome del Colon irritable. Diabetes Miellitus.

Clínica

Suelen acompañarse con periodos alternos de estreñimiento y dolor.

Estreñimiento

Evacuación insatisfactoria caracterizada por deposiciones poco frecuentes o por un tránsito difícil de las heces, que incluye: (siempre tener 3 de los 4 puntos)

• Necesidad de un excesivo esfuerzo defecatorio; hacer mucha fuerza.

• Evacuación incompleta de heces duras o «caprinas»;

• Necesidad de un tiempo excesivo para evacuar;

• Requerir maniobras de tipo manual para conseguir la evacuación (American College

of Gastroenterology Chronic Constipation Task Force).

Origen: Colon o recto (Disquecia). Normalmente la patología suele estar en el colon.

Etiología:

• Estreñimiento 1° o Idiopàtico: ingesta de poca fibra, bajo consumo de líquidos, excesivo sedentarismo, obesidad, negligencia del acto reflejo, abuso consumo de te, coca-cola, tabaco… La fibra es buena para favorecer que salga agua y que la heces no se sequen.

• Estreñimiento 2a a otras patologías (DM, hipotiroidismo, alteraciones del calcio, embarazo, esclerosis múltiple, Párkinson, enf. Medular, distrofia muscular…)

• Estreñimiento Iatrogénico: consumo de fármacos (antiespasmódicos, antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos, opiáceos, antihipertensivos, antagonistas del calcio y 5-HT, aluminio, suplementos de Fe,…)

Síntomas y complicaciones:

• Fecaloma: acumulación de heces deshidratadas que forman una masa y no puede ser expulsada

• Fisura anal: causada por el paso de material fecal duro y los esfuerzos necesarios para defecar.

• Hemorroides: provocadas por la ingurgitación venosa debido al aumento de la presión abdominal.

• Úlceras colónicas: secundarias a la necrosis de la pared colónica por la presión que la materia fecal ejerce sobre ella.

• Complicaciones cardiovasculares: a causa del esfuerzo en personas con patología cardiovascular.

La fibra en exceso puede favorecer estreñimiento

Las fisuras anales pueden llegar a agrandar el colon.

Contracción del diafragma pelvico. No permitimos la salida de las heces

Cualquier manejo de las asas intestinales puede conllevar a una parada de la motilidad del intestino. La consecuencia de que te manipulen las asas intestinales es que el intestino no recupere la motilidad, hay personas que no recuperan la motilidad hasta en un mes.

cuerpo extraño, tumor, hernia medicamento, cualquier cuerpo extraño.

Cuando la pseudoobstruccion se genera a nivel del colon, las heces no pueden pasar a nivel del colon y el colon se va dilatando. Se produce en las ultimas partes del colon. Poco a poco el colon se va dilatando.

Siempre se van a dilatar las asas intestinales lo que genera dolor. Esa dilatación con alimento se va a producir la secreción osmótica de sustancias y como consecuencia se puede producir una hipovolemia (excretamos líquido)

Con una obstrucción, las bacterias se van a comenzar a multiplicarse y a ascender al intestino delgado y van a comenzar a liberar toxinas. Muchas toxinas de las bacterias favorecen la secreción de electrolitos y agua, relacionado con la hipovolemia.

Podemos ver isquemias, dependiendo del bolo que sea.

Cada vez dilatamos más las asas intestinales. Si el material no puede salir por abajo sale por arriba, son vómitos fecaloides.

íleo

Detención del tránsito intestinal, tanto de heces como de forma aguda.

Puede ser:

• Mecánico: obstrucción intestinal

Obstrucción intestinal intrínsecas o extrínsecas

Cálculos biliares, inflamación, tumor, adhesiones

Hernia externa (inguinal, femoral o umbilical)

Invaginaciones, vólvulo

• Funcional: parálisis del músculo intestinal

Adinámico: reflejo simpático (Íleo PARALÍTICO)

Alteraciones neurológicas o musculares del peristaltismo (cirugías abdominales, infección, trauma, perforaciones, isquemias intestinales, fracturas pélvicas y lesiones en la espalda)

Alteración electrolítica (Hipopotasemia, hipocalcemia, insuficiencia vascular)

• Dinámico o espástico: gran espasmo.

Intoxicaciones, porfiria, uremia, numerosas úlceras gases. Suele presentarse de

Consecuencia:

• Distensión abdominal en asas intestinales proximales a la obstrucción y pérdida de absorción de agua-gas en las asa distendidas. «Hidroaéreos»: es un acumulo de gas.

• Ausencia de emisión de heces y gases

• Pérdida de líquidos y electrolitos. El alimento atrae agua a esas asas

• Síntomas de la obstrucción:

Dolor cólico intermitente. Cuando hay una distensión abdominal el SNenterico envían estímulos de dolor

Estreñimiento

Borgorismos: es un ruido que se escucha debido a los gases que se están almacenando en las asas intestinales.

Sudor, ansiedad

Vómitos (fecaloides)

• Elevación diafragma debido a que tenemos esas asas intestinales dilatadas, por lo tanto se compromete al flujo sanguíneo de la mucosa. Si llega menos cantidad de sangre se producirá una necrosis de las musosas crecimiento bacteriano  perforación  peritonitis  sepsis. Una salida de las bacterias de las asas intestinales a la cavidad peritoneal.

• Shock hipovolémico, podemos generar un fallo orgánico.

Síndrome de Mala Absorción

Fallo en el transporte de los componentes de la dieta desde la luz del intestino hacia el compartimento del LEC para ser transportados al resto del organismo.

Etiología / Sintomatología:

Etiología:

Los alimentos se absorben en el intestino delgado. En el duodeno proximal principalmente monosacáridos. En el duodeno distal se absorben hidratos de carbono más complejos, vitaminas y minerales. En el yeyuno se absorven proteínas e hidratos de C. Los lípidos se absorberán en el íleon. En la última parte del íleon se absorbe las sales biliares y la Vit. B12.

Una resercion gástrica o una vagotomia producen síndrome de mala absorción.

Si se quita una parte de estomago no se absorve completamente los alimentos. Si se corta el vago, el nervio que estimula la digestión, también se produce este síndrome de malaabsorcion.

Problema en el páncreas, cualquier patología a nivel pancreática, si no funciona no se producen enzimas, las sustancias quedan sin disminuir hasta nivel de absorción.

Gastrinoma: un tumor en la cabeza del páncreas de células G que liberan gastrina. Cuando hay un gastrinoma no se va a producir la absorción de los nutrientes.

Cuando no tenemos ácido clohidrico también se genera malabsorcion, ya que es necesario para prevenir la replicación bacteriana, para absorver el hierro y digerir ciertas sustancias.

Déficit de disacaridasas, son enzimas en el epitelio del intestino, cuando no tenemos esto, se generan diarreas osmóticas.

La mayoría de las sustancias aprovechan la bomba Na / K para entrar dentro de las células, si la bomba o los transportadores está alterada, no se produce esta entrada de nutrientes.

Cuando quitan una parte del intestino es más difícil absorber nutrientes.

Cualquier patología que comprenda disminuir la circulación, produce una malabsorción.

Sintomatología:

Si no captamos proteínas, veremos que nuestros músculos se harán cada vez más delgados, también perderemos peso. Por ultimo si no hay proteínas se producirán edemas.

Si no absorvemos HC, si se quedan en la luz del intestino, se producirá una diarrea acuosa. En el intestino grueso esas bacterias atacarán al alimento y se producirán gases, meteorismo.

Minerales y vitaminas importantes. Si no absorvemos hierro B12 y B9 aparecen las anemias. El zinc es un mineral que debemos absorver en pequeñas dosis pero tiene que estar siempre. En personas con déficit de zinc se ha comprobado patologías en la piel, grosor de la dermis y problemas del SNC.

Las principales patologías del síndrome de mala absorción se dan cuando no absorvemos lípidos.

Si no absorvemos grasas aparecen hemorragias. No se pueden formar micelas, por lo tanto hay vitaminas que no se absorben como la vitamina K, así que vemos hemorragias. También se absorve de esta forma la vitamina A, si hay un déficit de vit. A hay ceguera nocturna.

Si no absorbemos vit D dejamos de absorver Ca por la digestión y se produce osteomalasia y los huesos no se forman bien.

Vamos a perder peso.

Si las grasas no se absorven veremos grasa en las heces.