Patología de la sangre
- ¿Cuáles son las dimensiones del riñón?
12 cm de longitud/ 6 cm de
ancho/ 3 cm de grosor “tamaño del
puño de una mano”
- ¿Cuál es el peso aproximado del riñón?
150g cada uno
- ¿Qué porcentaje por minuto recibe el riñón del gasto cardiaco?
Del 20 al 25% del
gasto cardíaco (1 a 1.2 litros de sangre por minuto)
- Describe la estructura macro y microscópica del riñón.
*Estructura macroscópica:
La corteza renal, La médula renal, La pelvis renal
*Estructura microscópica:
La nefrona: el glomérulo y el túbulos renales
- ¿Cuál es la unidad funcional del riñón?
La nefrona
- ¿Cuántas nefronas existen existen en los 2 riñones?
Cerca de 2 millones, uno en cada riñón
- ¿En qué parte del riñón se encuentran la mayor parte de las nefronas?
La mayor parte de suestructura está en la corteza
renal aunque existe una
porción en la médula renal,
formando las pirámides.
- ¿A qué se le considera corpúsculo renal?
Al Glomérulo + Cápsula del Glomérulo
- ¿Cuántos litros filtra el glomérulo en condiciones normales?
180 litros diarios
- ¿Cuáles son las 3 sustancias que secreta el túbulo en general?
Hidrogeniones (H+), Amóníaco (NH3) y amonio (NH4+).
- Explique brevemente el sistema renina angiotensina
Es un sistema hormonal que ayuda a regular a largo plazo la presión sanguínea y el volumen extracelular corporal. La RENINA es secretada por las células granulares del aparato yuxtaglomerular, localizadas en la arteria aferente. Esta enzima cataliza la conversión del ANGIOTENSINÓGENO (proteína secretada en el hígado) en AGIOTENSINA I que, por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA, secretada por las células endoteliales de los pulmones fundamentalmente, y de los riñones), se convierte en ANGIOTENSINA II. Lo que causa la ANGIOTENSINA II es la liberación de ALDOSTERONA desde la corteza suprarrenal.
- ¿Qué se absorbe en el túbulo contorneado proximal?
Ca, Na, H2O y Cloro
- ¿Qué se reabsorbe y excreta en la ultima parte del túbulo distal?
Absorbe Na, Cl, Ca, K, H2O y excreta H y K
- ¿Cuál es la principal función de la vitamina
D?
Mantener la correcta función del Calcio dividida en: Homeostasis del calcio, Absorción intestinal de calcio, Reabsorción de calcio a nivel renal, Resorción ósea de calcio.
- ¿Cómo se llama el receptor de la vitamina D?
VDR
- ¿Cuáles son los efectos de la vitamina D en el esqueleto?
Estimulación de la placa ósea de
crecimiento, Estimulación de osteoblastos, Estimulación de la resorción
mediada por osteoclastos, Estimulación de crecimiento de
condrocitos, Efecto óseo anabólico.
- ¿Cuáles son los efectos de la vitamina D en la glándula paratiroidea?
Inhibición de la expresión del gen de PTH, Regulación de los niveles de VDR a nivel
local, Regulación de la respuesta de la glándula paratiroidea a la acción del calcio, Protección contra la degradación del VDR.
- ¿Que efecto tiene la vitamina D en el riñón?
Supresión
de 1-α
-hidroxilasa, Estimulación de 24-
hidroxilasa, Incrementa
reabsorción de
calcio.
- ¿Qué efecto tiene la vitamina D en el páncreas?
Síntesis y secreción de insulina, células β del páncreas.
- Describe el efecto de la vitamina D cuando hay un fallo renal
Enfermedad osea: osteítis fibrosa, desmineralización, fracturas, dolor oseo.
Toxicidad sistémica: sistema de nervios, cardiaco, endocrino, inmunológico, cutáneo
- ¿Cuáles son los principales mecanismos de la calcificación vascular?
Los niveles elevados de Ca, P y Ca x P (prevalentes en pacientes con ERC y significativamente ligados a muerte por enfermedad cardiovascular [ECV] en estos pacientes) promueven la formación de núcleos de cristales de bioapatita y su crecimiento. La bioapatita es el principal componente mineral de huesos, espinas y conchas. Los efectos de la hiperfosfatemia están mediados por un contransportador de fosfato dependiente de sodio, el NPC, el alto fósforo estimula la actividad de la carga, mientras que el elevado calcio induce la expresión de ARNm de Pit-1. Este transportador permite la acumulación de fósforo dentro de la célula, que sirve como señal para la expresión de genes osteogénicos. Esto provoca la secreción de moléculas minerales (vesículas de matriz, proteínas ligadoras de calcio, fosfatasa alcalina y matriz extracelular rica en colágeno). La combinación de estos factores conlleva la transformación de la célula para ser susceptible de calcificación
- Describe el metabolismo del calcio sérico cuando esta bajo.
Actúan la PTH y la vitamina D sinérgicamente, estimulando el incremento de calcio en sangre; la glándula paratiroides, produce la PTH manteniendo la homeostasis del calcio y controlan su depósito y absorción a nivel del hueso, como así también, su excreción a nivel renal y su absorción a través del tracto digestivo.
La PTH actúa por diferentes caminos para incrementar los niveles de calcio, actúa sobre el hueso, uníéndose a los osteoblastos, la estimulación de éstas células se traduce en la liberación de citoquinas que estimulan tanto el incremento de los osteoclastos, como su actividad degradadora, así, el hueso libera calcio a la sangre; la PTH también actúa reteniendo calcio a nivel renal, estimula la reabsorción de este mineral.
Finalmente, un incremento en la secreción de PTH actúa en el tubo digestivo, estimulando la absorción de calcio presente en los alimentos. Este efecto depende indirectamente de la vitamina D. En el riñón, la PTH estimula la conversión de vitamina D en su forma activa, la que a su vez activa la absorción del calcio de la dieta.
En el riñón, la vitamina D actúa con la PTH reduciendo los niveles de calcio que se pierden con orina. Favorecen su retención.
- Etiología con el hiperparatiroidismo secundario
La insuficiencia renal crónica es la causa más frecuente de HPT secundario.
- ¿Cuáles son las complicaciones de un alto nivel sérico de PTH?
Se observa especialmente filtrados glomerulares inferiores a 60 ml/min/1,73 m2, puede haber un hipoparatiroidismo secundario, puede existir retención de fósforo que sea lo que estimula la síntesis y secreción de
PTH, además, induce hiperplasia de las paratiroides que,
a su vez, disminuye la expresión del CaR y del VDR, que a
su vez también favorece la síntesis y secreción de PTH.
Puede existir calcificación vascular, daño en los tejidos diana (esqueleto y sistema cardiovascular sobre todo)
- ¿A que se refiere enfermedad osea adinámica?
A las lesiones óseas de bajo remodelado
con mineralización normal, en donde la Niveles de PTHi pg/m
- ¿Por qué ocurre el síndrome nefrótico?
Ocurre como consecuencia de varias enfermedades, las cuales pueden ser glomerulopatías primarias o bien enfermedades de carácter general (secundarias).
- ¿Cuáles son las principales manifestaciones del síndrome nefrótico?
1- Proteinuria masiva. (> 3,5g) (>35 mgm2hr)
2- Hipoalbuminemia. (dL)
3-Hipoproteinemia (PT
4- Edema generalizado
5- Hiperlipidemia y lipiduria
- ¿Por qué ocurre la proteinuria en el paciente con síndrome nefrótico?
Por un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a proteínas plasmáticas
- ¿Qué indicadores diferencian al síndrome nefrótico del síndrome nefrítico?
La hematuria (usualmente con eritrocitos dismórficos), y los cilindros hemáticos en el examen microscópico del sedimento urinario, del síndrome nefrítico
- ¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños?
La nefrosis lipoidea
- ¿Cuáles son los 3 principales cuadros de afección glomerular?
– Proteinuria subnefrótica
– Síndrome nefrótico
– Insuficiencia renal crónica
- ¿Cuál es la afección o la lesión que presenta manifestación de hematuria macro/ microscópica nefritis aguda e hipertensión arterial?
Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
- ¿Cuáles son las recomendaciones de calorías proteínas, sodio y grasas en síndrome nefrótico?
Calorías: Adultos 30 – 35 Cal/kg/día, Niños 100 – 150 Cal/kg/día.
Proteínas: 0.8 g/kg (evidenciar desnutrición)
Lípidos: Tot.(10% sat, 10% mono y 10% poli) incluir Omega 3
Sodio: 1 a 2g/día
- Principales carácterísticas de síndrome nefrítico
Manifestación de injuria glomerular, Hematuria, Grado variable de IR, HTA
Con frecuente asociación a: proteinuria, oliguria, hipervolemia, edemas
- ¿Cuáles son los exáMenes complementarios obligatorios del síndrome nefrítico?
Orina: Proteinuria ( hialinos, granulosos, leucocitarios y/o GR dismórficos (daño glomerular)
U y creatinina
U/P urea >20 – FeNa
Hemograma
Medio Interno (EAB, Iono, Urea, Creatinina)
ASTO / Streptozime al ingreso a la semana y cada 15 días hasta normalizar
C3 (VN: 80-160mg/dl) – C4 (VN: 20-40 mg/dl)
- De acuerdo a la etiología del síndrome nefrítico cual es su clasificación
– Glomerulonefritis idiopáticas:
GN aguda proliferativa, GN mesangioproliferativa (IgA), GN membranoproliferativa
– Glomerulomefritis infecciosa:
GN post-estreptocócica, Endocarditis bacteriana, Abscesos, Hepatitis B e C
– Asociadas a enfermedades sistémicas:
LES, S de Goodpasture, Vasculites sistémicas
– Carcinomas, linfomas, fármacos
- ¿Cuál es la definición de NTI?
Es una enfermedad inflamatoria aguda, que involucra al túbulo e intersticio renal, y genera deterioro agudo de la función renal
- ¿Cuál es la principal etiología de la NTI?
Inducida por fármacos, Infecciones (Bacterias: micobacterias), Hongos, Virus, Enf. Autoinmunes y causas Idiopáticas.
- ¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de la NTI?
En pacientes ancianos: Fiebre, Rash, Eosinofilia eritrocitarios poco comunes, Leucocituria (80%), Cilindros leucocitarios, Proteinuria en rangos no nefróticos.
- ¿Cuáles es la diferencia entre la NTI, aguda y crónica?
A diferencia del curso explosivo de las agudas, las nefropatías intersticiales crónicas suelen presentar una evolución lenta y poco expresiva clínicamente. Los síntomas acostumbran a ser inespecíficos (astenia, anorexia), y sólo la detección de determinados datos analíticos orienta al diagnóstico, además la aguda suele ser inducida por medicamentos.
- ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la NTI crónica?
Debilidad, Náusea, Nicturia, Hipertensión (50%)
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
QUINTO CUATRIMESTRE DE LA LICENCIATURA EN NUTRICIÓN
GRUPO NT05S
“GUÍA DE ENFERMEDADES RENALES”
NUTRICIÓN EN ENFERMEDADES RENALES
DOCENTE L.N. LN CARRLOS PÉREZ CAMPUZANO, NC
ALUMNA BARRERA MENDOZA SOFÍA
18 DE Junio DE 2013
- ¿Cuáles son los efectos de la vitamina D en la glándula paratiroidea?
Inhibición de la expresión del gen de PTH, Regulación de los niveles de VDR a nivel
local, Regulación de la respuesta de la glándula paratiroidea a la acción del calcio, Protección contra la degradación del VDR.
- ¿Que efecto tiene la vitamina D en el riñón?
Supresión
de 1-α
-hidroxilasa, Estimulación de 24-
hidroxilasa, Incrementa
reabsorción de
calcio.
- ¿Qué efecto tiene la vitamina D en el páncreas?
Síntesis y secreción de insulina, células β del páncreas.
- Describe el efecto de la vitamina D cuando hay un fallo renal
Enfermedad osea: osteítis fibrosa, desmineralización, fracturas, dolor oseo.
Toxicidad sistémica: sistema de nervios, cardiaco, endocrino, inmunológico, cutáneo
- ¿Cuáles son los principales mecanismos de la calcificación vascular?
Los niveles elevados de Ca, P y Ca x P (prevalentes en pacientes con ERC y significativamente ligados a muerte por enfermedad cardiovascular [ECV] en estos pacientes) promueven la formación de núcleos de cristales de bioapatita y su crecimiento. La bioapatita es el principal componente mineral de huesos, espinas y conchas. Los efectos de la hiperfosfatemia están mediados por un contransportador de fosfato dependiente de sodio, el NPC, el alto fósforo estimula la actividad de la carga, mientras que el elevado calcio induce la expresión de ARNm de Pit-1. Este transportador permite la acumulación de fósforo dentro de la célula, que sirve como señal para la expresión de genes osteogénicos. Esto provoca la secreción de moléculas minerales (vesículas de matriz, proteínas ligadoras de calcio, fosfatasa alcalina y matriz extracelular rica en colágeno). La combinación de estos factores conlleva la transformación de la célula para ser susceptible de calcificación
- Describe el metabolismo del calcio sérico cuando esta bajo.
Actúan la PTH y la vitamina D sinérgicamente, estimulando el incremento de calcio en sangre; la glándula paratiroides, produce la PTH manteniendo la homeostasis del calcio y controlan su depósito y absorción a nivel del hueso, como así también, su excreción a nivel renal y su absorción a través del tracto digestivo.
La PTH actúa por diferentes caminos para incrementar los niveles de calcio, actúa sobre el hueso, uníéndose a los osteoblastos, la estimulación de éstas células se traduce en la liberación de citoquinas que estimulan tanto el incremento de los osteoclastos, como su actividad degradadora, así, el hueso libera calcio a la sangre; la PTH también actúa reteniendo calcio a nivel renal, estimula la reabsorción de este mineral.
Finalmente, un incremento en la secreción de PTH actúa en el tubo digestivo, estimulando la absorción de calcio presente en los alimentos. Este efecto depende indirectamente de la vitamina D. En el riñón, la PTH estimula la conversión de vitamina D en su forma activa, la que a su vez activa la absorción del calcio de la dieta.
En el riñón, la vitamina D actúa con la PTH reduciendo los niveles de calcio que se pierden con orina. Favorecen su retención.
- Etiología con el hiperparatiroidismo secundario
La insuficiencia renal crónica es la causa más frecuente de HPT secundario.
- ¿Cuáles son las complicaciones de un alto nivel sérico de PTH?
Se observa especialmente filtrados glomerulares inferiores a 60 ml/min/1,73 m2, puede haber un hipoparatiroidismo secundario, puede existir retención de fósforo que sea lo que estimula la síntesis y secreción de
PTH, además, induce hiperplasia de las paratiroides que,
a su vez, disminuye la expresión del CaR y del VDR, que a
su vez también favorece la síntesis y secreción de PTH.
Puede existir calcificación vascular, daño en los tejidos diana (esqueleto y sistema cardiovascular sobre todo)
- ¿A que se refiere enfermedad osea adinámica?
A las lesiones óseas de bajo remodelado
con mineralización normal, en donde la Niveles de PTHi pg/m
- ¿Por qué ocurre el síndrome nefrótico?
Ocurre como consecuencia de varias enfermedades, las cuales pueden ser glomerulopatías primarias o bien enfermedades de carácter general (secundarias).