Portada » Medicina y Salud » Metabolismo de Lípidos durante el Ejercicio: Guía Completa
La mayor reserva energética en humanos son los triglicéridos en el tejido adiposo. Adultos delgados almacenan más de 100.000kcal de energía potencial en este tejido. La oxidación de triglicéridos retrasa la depleción de glucógeno e hipoglucemia. Para que esto ocurra, los triglicéridos deben ser oxidados y los ácidos grasos sobrantes deben ser exportados a partir del tejido adiposo y transportados al tejido que se oxida.
Es el proceso metabólico por el cual los lípidos del cuerpo son transformados para producir ácidos grasos y glicerol para cubrir las necesidades energéticas. La lipólisis es estimulada por diferentes hormonas catabólicas como el glucagón, la hormona del crecimiento, la epinefrina, la norepinefrina y el cortisol. La insulina, por otro lado, disminuye la lipólisis.
Una cantidad de señales estimula la LIPOLISIS de los TRIGLICÉRIDOS en el TEJIDO ADIPOSO, fosforilando y activando la LIPASA HORMONO SENSIBLE (HSL). Luego que se fosforila la HSL, se mueve desde el citosol hasta la gota lipídica dentro de la célula. Existe una proteína denominada PERILIPINA que se encuentra en la superficie de la gota lipídica, la cual puede necesitar fosforilarse antes que la HSL comience la LIPOLISIS dentro de la gota lipídica.
Si no se fosforiliza la PERILIPINA, impide la LIPOLISIS creando una barrera entre la HSL y la célula lipídica. Si se fosforiliza la PERILIPINA, permite el acceso de HSL a los triglicéridos intracelulares por la modificación de la superficie de la gota lipídica. Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) y la insulina son las mayores hormonas reguladoras en el plasma de la lipólisis.
Son neurotransmisores que se vierten al torrente sanguíneo. Son un grupo de sustancias que incluyen la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina, las cuales son sintetizadas a partir del aminoácido tirosina. Contienen un grupo catecol y un grupo amino.
Efectos de las catecolaminas en diferentes tejidos:
Las catecolaminas activan la cascada lipídica por medio de la unión de los receptores beta-adrenérgicos (B1, B2, B3) (acoplados a proteínas estimuladoras Gs) en la membrana plasmática de los adipocitos (células que forman el tejido adiposo y almacenan una gran cantidad de triglicéridos). Esta cascada es inhibida por los receptores alfa2-adrenérgicos (acoplados a proteínas inhibidoras Gi).
Estos receptores interactúan con las proteínas reguladoras guanosina trifosfato unida a la membrana plasmática (Proteínas G), la cual modula la actividad de la adenilato ciclasa. Si se estimulan los beta-adrenérgicos, se activa la adenilato ciclasa transformando ATP en cAMP, el cual actúa como mensajero activando la cAMP-dependiente de la proteína quinasa que luego fosforila HSL y PERILIPINA.
Existe un aumento de catecolaminas que estimulan la lipólisis activando los beta-receptores.
Los lípidos son una fuente importante de sustrato energético para el músculo esquelético, sobre todo en ejercicios prolongados de baja a moderada intensidad.
El metabolismo de los lípidos durante el ejercicio depende de la dieta, la intensidad, la duración y factores hormonales. Incluye ácidos grasos de cadena larga (LCFA) unidos a la albúmina (proteína sintetizada en el hígado que transporta ácidos grasos libres, es decir, no esterificados) y triglicéridos musculares.
Los LCFA provienen de la lipólisis del tejido adiposo y son el mayor combustible para los ejercicios de baja a mediana intensidad. Su metabolismo ocurre en varias etapas:
La grasa almacenada en el tejido adiposo provee energía cuando la glucosa es insuficiente. Los ácidos grasos se ionizan en el plasma y la parte iónica se une a la albúmina de las proteínas plasmáticas. Los ácidos grasos unidos de esta forma se llaman ácidos grasos libres o no esterificados, es decir, que no están unidos al glicerol.
Los ácidos grasos (FA) no se encuentran completamente libres. En el músculo se liberan del complejo albúmina-LCFA para desplazarse por la membrana plasmática.
Los FA pueden esterificarse y formar triglicéridos intracelulares o unirse a proteínas intracelulares para ingresar a la mitocondria para el metabolismo energético.
El glicerol ingresa a la quinta reacción de la glucólisis, luego se degrada a piruvato para formar ATP. Este proceso aporta 19 moléculas de ATP.
Los FA se convierten en Acetil-CoA en la mitocondria durante las reacciones de la beta-oxidación. Este proceso continúa hasta que se degrade completamente la molécula de FA y se transforme en Acetil-CoA, ingresando al ciclo de Krebs. Los hidrógenos liberados en el catabolismo de FA se oxidan en la cadena transportadora de electrones. Para que la beta-oxidación ocurra debe existir presencia de oxígeno para unirse al hidrógeno. De no haber presencia de oxígeno, este proceso no se podría llevar a cabo y se detiene el catabolismo de las grasas.
Los ácidos grasos, como las moléculas de Acetil-CoA, son oxidados en la mitocondria y así se obtiene energía en forma de ATP. Para el transporte de ácidos grasos hacia la mitocondria se necesita de la CARNITINA (función transportadora), ya que los ácidos grasos libres no pueden cruzar la membrana mitocondrial interna. Dentro de la mitocondria, los FA se separan de la carnitina, se descomponen y se oxidan.
Es un proceso en el cual ocurre una descomposición del ácido graso en Acetil-CoA, donde el rompimiento de carbonos ALFA y BETA se oxida el carbono BETA y se forma Acetil-CoA. Es una ruta de emergencia que provee Acetil-CoA para su ulterior oxidación en el ciclo de Krebs. Ocurre en la matriz mitocondrial y para ingresar a ella se necesita de un transportador, la L-carnitina.
Los lípidos pueden ingresar al ciclo de Krebs por dos vías: 1) a través del glicerol, 2) a través de los ácidos grasos (ambos provienen de los triglicéridos). El citrato sale del citosol donde se transforma en oxaloacetato y Acetil-CoA (esta sufre un proceso de oxidación: hidrogeniones – ciclo de fosforilación – cadena transportadora de electrones, cadena respiratoria se une a oxígeno y forma agua, el ADP se fosforila y se convierte en ATP).
Durante el ejercicio intenso, las hormonas adrenalina y noradrenalina activan la lipasa de los triglicéridos. La hormona del crecimiento activa la HSL y la hormona tiroidea induce la movilización de las grasas.
El catabolismo de las grasas durante el ejercicio depende del estado nutritivo, la forma física de la persona, la intensidad y la duración. La utilización de las grasas es hasta un 50% menor que la utilización de carbohidratos (CHO).
El entrenamiento aeróbico produce los siguientes cambios:
No hay un solo sistema energético que se emplee en el deporte. Siempre se derivan de tres sistemas.
La fatiga es un desequilibrio entre la demanda de energía de los músculos y el aporte energético.
La fatiga aparece durante el ejercicio anaeróbico debido a la depleción de ATP y fosfocreatina (PC), y al aumento gradual de la acidez muscular que impide mantener las contracciones intensas.
La fatiga aparece durante el ejercicio aeróbico debido a la depleción de glucógeno muscular, al agotamiento del glucógeno hepático y al descenso de la glucosa sanguínea.
Para retrasar la aparición de fatiga se debe lograr una mayor reserva de glucógeno muscular y hepático antes del ejercicio.