Hiperplasia Benigna Prostática

Etiopatogenia: Se entiende por hiperplasia, al aumento del número de células. Podemos considerar 02 tipos de hiperplasia:

• a) primarias
• b) secundarias

Las primarias generalmente se deben a factores endocrinos, como la del endometrio, próstata y tiroides. Las secundarias se explican por un desequilibrio trófico producido en la célula. En la hiperplasia benigna prostática se consideran las siguientes posibles causas:

• a) Trastornos hormonales, disrregulación entre andrógenos y estrógenos.
• b) El acúmulo de estrógenos con la edad facilita el acúmulo de andrógenos dentro de la próstata, incluso frente a una producción de testosterona disminuida por la gónada masculina.
• c) Menopausia masculina, sobre los 40 años y afecta al 80% de los hombres mayores de 70 años.

Histopatología:

a) Se observan nódulos prostáticos que muestran hiperplasia de las glándulas, de diferente diámetro y longitud.

b) Proliferación fibrosa o muscular del estroma, con focos inflamatorios crónicos.

c) El componente epitelial formando conglomerados glandulares grandes o con dilataciones quísticas, revestidas de una capa interna de epitelio cilíndrico y otra externa de epitelio cuboide o plano, de una membrana basal intacta.

d) Epitelio dispuesto en forma de pliegues papilares prominentes.

e) Glándulas con secreción y células descamadas granulosas.

Implicancias Clínicas:

a) Uropatía obstructiva

b) Hipertrofia e hiperplasia vesical.

c) Seudodivertículos vesicales

d) Hidroureteronefrosis

e) ITU

Carcinoma de Próstata

Descripción: Los adenocarcinomas de próstata tienden a expandirse periféricamente más que centralmente. Los carcinomas son apreciados mejores por palpación que por visualización. La mayoría de las lesiones son adenocarcinomas que producen unos patrones glandulares bien definidos y fáciles de demostrar, las glándulas están revestidas por una sola capa homogénea de epitelio cúbico o cilíndrico de escasa altura. Con frecuencia falta la capa basal externa formada por la células típicas de las glándula normales o hiperplásicas. En algunos casos las glándulas son algo mayores y tienen un aspecto papilar o cribiforme, los núcleos son grandes, están vacuolados y contienen uno o más nucléolos grandes, el tamaño de los núcleos varía algo pero en general no hay pleomorfismo, las imágenes de mitosis son raras.

Comentario: Los factores de riesgo incluyen edad, raza, historia familiar, niveles de hormonas, y medio ambiente. La patogénesis no es precisamente conocida, pero tendrá que tomar en cuenta influencias genéticas, cambios hormonales endógenos, y exposición a sustancias ambientales.

El adenocarcinoma prostático es una enfermedad de hombres mayores de 50 años. La incidencia del adenocarcinoma prostático latente se cree que es del 10% en hombres en quinta década y aumenta a 60% en hombres en su novena década. Hay diferencias raciales. Comparados con la población blanca de USA, el carcinoma prostático tiene una mayor incidencia en la población negra y una menor en la población oriental.

Carcinoma In Situ con Extensión Glandular

Descripción: En el corte se observa cuello uterino, el epitelio muestra franca hiperplasia y células malignas con escaso citoplasma y núcleos grandes, compactos e hipercromáticos, con pérdida de la polaridad nuclear, hay también compromiso neoplásicos de la glándulas endocervicales, pero siempre respetando la membrana basal.

Comentario: Ocurre en cualquier edad, desde los principios del tercer decenio hasta la edad avanzada. Las lesiones in situ alcanzan el máxima de frecuencia a los 20 ó 30 años de edad. Es más frecuente en la raza negra, alcanza el doble de frecuencia en las casadas y es muy poco frecuente en vírgenes. Los factores que participan del cáncer:

• Parto y el traumatismo concomitante en el mismo
• Edad de la paciente en su primer coito y frecuencia del coito.
• Número de compañeros sexuales e higiene personal del cónyuge en relación particular con circuncisión.

Estudios de biopsias seriadas han comprobado claramente que las lesiones in situ resultan de alteraciones epiteliales sucesivas que pudieran anotarse de esta manera: Hiperplasia de células básales, displasia o metaplasia atípica que por último se convierte en neoplasia inconfundible.

Estos cambios suelen comenzar en la unión entre el epitelio escamoso y el cilíndrico; y a menudo se asocia a cervicitis y endocervicitis crónica circundante. Los cambios celulares atípicos en el cuello del útero se clasifican en tres grupos: Displasia benigna, displasia atípica y carcinoma incipiente. La displasia benigna es lesión reversible con importancia preneoplásica discutible. La displasia atípica significa alteración potencialmente maligna; en cambio el carcinoma incipiente puede considerarse como una alteración maligna irreversible. A diferencia de las observaciones anteriores, se efectuó un estudio en que significó que el carcinoma in situ a menudo es reversible y en algunos pacientes persiste sin progresar, pero esto adolece de falta de valoración histológica adecuada. La opinión aceptada en general se resume: el carcinoma in situ es lesión del epitelio cervical que indudablemente es precursor de cáncer invasor del cuello uterino.