Tema 15. Grupo bacteriano diferenciado: Espiroquetas, Mycoplasmas, Rickettsias y Chlamydias

Espiroquetas

Importantes médicamente. Producen la sífilis. Vamos a estudiar 3 géneros: treponema, borrelia y leptospira.

Generalidades

Bacilos gramnegativos. Largos y delgados. Forma de espiral. Móviles y ondulantes. Especies: aerobias y anaerobias. Las podemos encontrar en forma de vida libre, otras forman parte de la flora normal y otras son patógenas. No forman esporas. Medios de cultivo: Stuart, Cos-larson. Sensibles a antibióticos: Streptomicina, Tetraciclinas y Eritromicina. Diagnóstico de enfermedades: Identificación y aislamiento (int, urinaria, fetal…), Serológico de IF (inmunofluorescencia) y ELISA.

Estructura

Consta de: Filamento axial: Cilindro protoplasmático central (citoplasma), Membrana plasmática. Pared celular similar a las G-. Cubierta externa glucosaminoglucano. Al rotar ambos endoflagelos en la misma dirección, el cuerpo lo hace en dirección contraria > momento de Torsión. Movimiento: flexión, reptación, rotación o giro.

Clasificación

Género Treponema

Treponema pallidum – Sífilis: Enfermedad de ETS. Las otras enfermedades son enfermedades de la piel y se contagian por contacto directo. Estas enfermedades son endémicas del 3° mundo. El pallidium es muy transparente, para verla se requiere una microscopia de campo oscuro o una inmunofluorescencia directa. Si cogemos piel para verla hay que teñirla con plata.

Clínica

Desarrollo en 3 fases. Sífilis 1a: úlcera genital o bucal. Se manifiesta por una úlcera. Se puede denominar como chancro. La bacteria se disemina a través de sangre o linfa a otras partes del organismo. Sífilis 2a: aparece un exantema denominado maculopopuloso rojo en todo el cuerpo (granos), condilomas. Hepatitis, meningitis, nefritis, coriorretinitis (inflamación de córnea o retina) (cuando llega a otras partes del organismo). Sifilis latente. Pueden estar años sin generar ningún síntoma. Estas úlceras generadas en la sífilis 1° y exantema en las 2°, tardan de 2 a 3 días. Sífilis 3a: Degeneración del SN, lesiones granulomatosas hígado, piel y huesos, lesiones cardiovasculares (aneurismas).

Patogenia

Transmisión sexual o a través de la placenta. Cuando un niño nace con sífilis es congénita. En los niños genera la muerte, nacen muertos. El que consigue nacer tiene mucho problema a nivel de SNCentral y huesos. Vía de entrada: piel o mucosa rasgada. Factores de virulencia: Hialuronidasa (le permite entrar a través de la piel ya rota, entrada más fácil) y Filamento axial: proporciona movilidad para desplazarse a través del epitelio o mucosas. Tropismo: Células epiteliales. Puede avanzar por cualquier tejido epitelial.

Diagnóstico

Directo: visualización: Lesiones mucocutáneas: Microscopia de Campo Oscuro, IFD. Tejidos: tinciones Ag. Indirecto: serológico. Buscar anticuerpos treponémicos para las proteínas de superficie.

Tratamiento y Prevención

Penicilina (eritromicina o tetraciclinas), antibióticos de amplio espectro. No existe vacuna. Prácticas sexuales seguras.

Género Borrelia

Borrelia burgdorferi – Enfermedad de Lyme

Patogenia

Siempre se transmite por la picadura de una garrapata Ixodes (garrapata de garras negras). (Para que pase la bacteria se requieren 24h). Reservorio primario: ratones y pequeños roedores y ciervos. Hospedadores: ciervos y otros mamíferos. No se transmite de humano a humano. Tropismo: Células endoteliales (las ataca).

Clínica

1° fase: 3-32 días después de la picadura: Eritema migratorio crónico, síntomas parecidos a los de la gripe. Diseminación por linfa o sangre a piel, músculo, corazón, SNC y articulaciones. 2° fase: artritis, complicaciones neurológicas (meningitis).

Diagnóstico

Indirecto: serología, PCR. Directo: sintomatología. O microscopia óptica de campo oscuro o inmunofluorescencia.

Tratamiento y Prevención

Amoxicilina y doxiciclina. Repelentes contra insectos y ropa.

Borrelia recurrentis – Fiebre recurrente

Patogenia

Transmisión por garrapatas. Endémica: hay zonas, como México. Transmisión por piojos: Epidémica y Mortal. Huésped: Humanos (poca higiene). Vía de entrada: Piel o mucosa rasgada cuando el piojo elimina las heces y al rascarnos la introducimos en el cuerpo, no por picadura. Tropismo: Células endoteliales de los vasos sanguíneos.

Clínica

1° fase: 3-10 días después de la picadura: Fiebre alta, cefalea, dolor muscular, malestar general, escalofríos. Cuando desaparecen de la sangre y entran en las células se produce la 2° fase: 4-10 días, recuperación aparente, tras esto, rompen las células y vuelve la 1° fase. 10 ciclos de recuperación – recaída. Invasión de corazón, bazo, hígado y riñones. Miocarditis. Fiebre alta durante 3-5 días en los cuales en la sangre hay numerosas espiroquetas PI: 3 a 10 días. Se inicia de manera repentina con escalofríos y fiebre. La fiebre persiste de 3 a 5 días, dejando a la persona debilitada pero no enferma. Periodo afebril de 4 a 10 días y es seguido por otro ataque febril. Sangre obtenida durante el periodo febril, ya que es cuando treponema ejerce su toxicidad y el cuerpo produce anticuerpos contra ellos.

Diagnóstico

Directo: visualización. Tinción de Giemsa o Wright a partir de sangre en el periodo febril. Indirecto: buscar anticuerpos específicos siempre cuando el paciente tenga fiebre.

Tratamiento y Prevención

Penicilina, tetraciclinas, doxiciclina. No hay vacunas. Protegerse frente a los piojos.

Género Leptospira

Leptospira interrogans – Leptospirosis

Patogenia

Malaria, Ictericia infecciosa < 100 casos EEUU enfermedad rara. Enfermedad zoonótica (la hemos cogido de los animales). Se transmite de manera fortuita a los seres humanos a través de agua o alimentos contaminados con orina animal. Vía de entrada: digestiva, conjuntiva o abrasiones de la piel. Disemina vía sanguínea -> daña tejido endotelial.

Clínica

Fiebre 1 y 2 semanas tras la infección -> leptospira en sangre -> 1 semana desaparece de la sangre, se acaba la fiebre y clínica bifásica: Hígado, riñón, SNC se lesionan -> ictericia (cuando daña el hígado, mucosas amarillas), hemorragia, necrosis tisular y meningitis. 10% mortal. Hemorragias escleróticas en un paciente con ictericia producida por leptospirosis. La bacteria se elimina a través de la orina, y nos contaminamos a través de las bacterias de la orina.

Diagnóstico

Directo: visualización, Tinción de Giemsa o Wright a partir de sangre, líquido cefalorraquídeo u orina. Indirecto: serología. Aglutinación en porta: añadimos gota de sangre e porta y anticuerpos convencionales. Si se generan grumos, contenemos antígenos.

Tratamiento y Prevención

Penicilina o doxiciclina, Prevenir exposición a agua y alimentos contaminados, Control de roedores.

Mycoplasmas

Generalidades

Carecen de pared celular. Pero tienen una membrana plasmática trilaminar rica en esteroles. La penicilina no les afecta por no tener pared celular. Extremadamente pequeñas. Polimórficas. Boca y tracto urogenital. Anaerobias estrictas o facultativas. Colonias: ‘Huevo frito’. Carecen de flagelos. No móviles. No forman esporas. Se comportan como bacterias gramnegativas, pero se aconseja tinción de Castañeda, Giemsa o Stamp. Cultivos: enriquecidos lípidos, proteína, NaCl.

Género Mycoplasma – Ureaplasma

Mycoplasma pneumoniae – Neumonía primaria atípica

Patogenia

Transmisión a través de gotitas respiratorias. Al respirar o hablar eliminamos vapor de agua. En ellas se transmite Mycoplasma pneumoniae. Proteína de unión de la membrana, P1, se une a glucolípidos siálicos de las membranas del hospedador. Células susceptibles: células epiteliales ciliadas de los bronquios. Tras agarrarse entra en el epitelio y rompe los cilios, generando una inflamación, neumonía, faringitis, etc. Destruyen los cilios à reacción inflamatoria.

Clínica

Neumonía atípica primaria. Gradual: cefalea, fiebre, escalofríos y malestar. Al cabo de 4 días: tos seca, tos productiva (moco), dolor de oído. Enfermedad remite en 10 días sin tratamiento. Complicaciones: Alteraciones del SNC (meningitis), eritema multiforme, anemia hemolítica leve son muy raras.

Diagnóstico

Directo: Tinción a partir de esputo. Cultivo a partir de esputo. Indirecto: serología; Anticuerpos séricos contra P1.

Tratamiento

Doxiciclina y Azitromicina.

Mycoplasmas genitales: Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum

Habituales del tracto urogenital. Adultos sexualmente activos 50%, crecen bien en cultivo: M. hominis degrada arginina: Fiebre puerperal (fiebre que aparece hasta 6 meses tras haber dado a luz, fiebre postparto). 10% mujeres afectadas — sangre. Resiste eritromicina, los demás, cualquiera. U. urealyticum hidroliza urea. Uretritis en hombres. Mujeres se han aislado de endometritis y mujeres que han dado a luz a un bebé prematuro y de bajo peso. Bebés: sistema nervioso central y tracto respiratorio inferior.

Rickettsiaceae

Generalidades

Bacilos cortos o cocos. Parásito intracelular estricto. Multiplicación en el interior células vivas. Pared celular similar a gramnegativos. Metabolismo independiente a la cél. huésped. Transmisión: artrópodos infectados (garrapatas, piojos, moscas, ácaros). Anaerobias estrictas o facultativas. Factor de virulencia: exotoxinas.

Género Rickettsias

Nunca fuera de las células. Fiebres Exantemáticas.

Patogenia

Transmisión a través de artrópodos (picadura) dependerá el artrópodo de la especie de rickettsias. Reservorio: humanos, roedores, artrópodos (según especie). Células susceptibles: células endoteliales del sistema circulatorio, la mayoría generan una vasculitis. Como son parásitos intracelulares obligatorios, cuando rompen la célula pasan a sangre y se diseminan a través del organismo. Multiplicación en citoplasma y núcleo. Lisis celular y diseminación al torrente circulatorio.

Diagnóstico

Directo: Biopsias (sacabocados) buscamos la zona de la introducción del ácaro, la picadura. Indirecto: serología. Inmunofluorescencia Indirecta.

Tratamiento y Prevención

Doxiciclina (Fiebre de las Montañas Rocosas): niños y ancianos (puede dañar al feto). Cloranfenicol: mujeres embarazadas. No administrar sulfamidas, de hacerlo potenciamos su replicación. Control de los vectores: desratizar, desparasitar. Ropa adecuada, inspección del cuerpo, repelentes. No hay vacunas.

Rickettsia rickettsii – Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas

Patogenia y Clínica

Transmisión a través de garrapatas de ovejas y perros infectados. Meses cálidos. 7 días tras la picadura: fiebre alta y malestar general. Intensa erupción: macular, petequial o hemorrágica. Palmas de manos y pies -> todo el cuerpo. No tratamiento: alteraciones vasculares, cardiacas y renales. Niños es más grave.

Rickettsia coronii – Fiebre botonosa mediterránea

Patogenia y Clínica

Mancha negra: zona donde la sangre se ha quedado coagulada.

Rickettsia prowazekii – Tifus epidémico

Patogenia y Clínica

Transmisión: persona a persona a través del piojo humano infectado cuyas heces están repletas de microorganismo. Vía de entrada: picadura o la herida al rascarse. Bacteria mata al piojo. Epidemias en África. 8 días: fiebre alta, escalofríos, cefaleas intensas, estupor, postración. Erupción. Ancianos: complicaciones SNC y miocarditis.

Rickettsia typhi – Tifus endémico

Patogenia y Clínica

Transmisión: picaduras de pulgas de rata infectadas. Reservorio mundial: roedores urbanos. Endémico en México.

Género Coxiella

Crece en vacuolas citoplasmáticas de macrófagos y monocitos. El pH bajo de los fagolisosomas las hace resistentes a enzimas de degradación del hospedador. Resistente al calor y la desecación -> pueden sobrevivir fuera del hospedador (pseudoesporas).

Coxiella burnetii – Fiebre Q

Patogenia y Clínica

Zoonosis. Transmisión a través de polvo infectado a partir de la leche seca, heces, orina, placentas, productos relacionados con el parto de vacuno, ovino y caprino en mataderos y corrales, a través de garrapatas y parásitos. La inhalación de pseudoesporas afecta a células alveolares y se produce una diseminación sanguínea. Fiebre Q: Neumonía intersticial y atípica. Complicaciones: hepatitis, miocarditis o encefalitis.

Diagnóstico

Indirectos: serología.

Tratamiento

Tetraciclina, cloranfenicol o doxiciclina. No sulfamidas.

Género Ehrlichia

Parasitan leucocitos donde crecen en vacuolas citoplasmáticas denominadas Mórulas.

Patogenia y Clínica

Transmisión: garrapatas. Fiebre aguda, mialgia, leucopenia y trombocitopenia.

Diagnóstico

Directos: observación de mórulas. Indirectos: PCR y serología.

Tratamiento

Tetraciclina, cloranfenicol o doxiciclina.

Clamidias – Chlamydia

Generalidades

Pequeñas bacterias. Parásito intracelular estricto. Crecen en vacuolas citoplasmáticas en un número limitado de tipos celulares del hospedador. Forma ovoide y redondeada, en función de la fase de su ciclo reproductivo. Dos bicapas lipídicas, con material de pared celular asociado pero sin mucopéptido. Sin flagelos ni esporas. Ribosomas sintetizan sus propias proteínas, lo que las hace sensibles a tetraciclinas y macrólidos.

Ciclo de vida

Cuerpo elemental (CE). Forma infectiva extracelular. Metabólicamente inactiva, capaz de sobrevivir en medio externo. Especializados en la transmisión – T. Giemsa: morados. Cuerpo reticular (CR): Forma no infecciosa, intracelular (muy lábil). Metabólicamente activa, de mayor tamaño que los CE. Se divide por fisión binaria – T. Giemsa: azul.

Clasificación

Chlamydia trachomatis

Patogenia

Transmisión: persona a persona a través de mucosa genital, ocular o respiratoria. Reservorio: humanos. Diferentes serotipos que se correlacionan con un síndrome clínico: Tracoma – Lesiones oculares. Síndrome uretritis no gonocócica (UNG). Linfogranuloma venéreo (LVG).

Clínica

Uretritis no gonocócica (UNG). Infecciones urogenitales: Varón: uretritis, epididimitis (inflamación del epidídimo). Mujer: cervicitis (útero), endometritis (endometrio). Similares a las infecciones por Neisseria gonorrhoeae. Hijos de mujeres infectadas -> infecciones oculares: conjuntivitis del recién nacido, infección por parto.

Chlamydia trachomatis

Clínica

Linfogranuloma venéreo (LVG): Endémica: Asia, África y Sudamérica. Pápulas transitorias en los genitales externos à adenopatía dolorosa. ‘Signo del surco’. Inflamación de los ganglios. Podemos observar unas costras o manchas en la zona genital. Enfermedad de transmisión sexual. Vía de transmisión: Contacto personal ojo-mosca). Queratoconjuntivitis crónica > ceguera (ojo-ojo, ojo-mano).

Diagnóstico

Directo: Visualización mediante Ac fluorescentes a partir de exudados. Tinción de Giemsa. Indirectos: Métodos de cultivo, Serología: Proteínas de membrana externa (adherinas).

Tratamiento y Prevención

Antibióticos de amplio espectro que afecten a la síntesis de proteínas. Azitromicina, tetraciclina. Mujeres embarazadas y niños pequeños: Eritromicina.

Chlamydia pneumoniae

Patogenia y Clínica

Patógeno respiratorio: faringitis, laringitis, bronquitis o neumonía intersticial. Puede provocar cualquier infección en cualquier parte del aparato respiratorio. Vía de transmisión: aérea persona-persona. Responsable de enfermedad nosocomial respiratoria (enfermedad adquirida en centro sanitario). Epidémica. Relacionada con alteraciones cardiacas, aterosclerosis y asma.

Diagnóstico y Tratamiento

Visualización, no pruebas serológicas (porque las bacterias suelen acabar siempre en el aparato respiratorio y es difícil biopsiar el pulmón). Antibióticos: Doxiciclina y eritromicina.

Chlamydia psittaci

Patogenia y Clínica

Enfermedad zoonótica (loros). Vía de transmisión: secreciones respiratorias o las heces de aves infectadas. En humanos afecta a vías respiratorias bajas. Fiebre, tos seca y síntomas gripales. Infiltraciones pulmonares bilaterales. Puede generar una Hepatoesplenomegalia (aumento del tamaño del hígado y bazo). Hepatitis, encefalitis o miocarditis. Asintomática -> Muerte, porque cuando aparecen los síntomas es tarde para poner tratamiento.

Diagnóstico y Tratamiento

Indirectas: serología. Los cultivos son peligrosos. Antibióticos: Doxiciclina y eritromicina. Bacterias que causan neumonía atípica (Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Coxiella burnetii (F.Q), Chlamydophila pneumoniae). A diferencia del cuadro clásico de neumonía (fiebre, tos y dolor de puntada), la forma atípica tiene además una serie de patrones sensibles pero poco específicos: Falta de respuesta a antibióticos comunes (b-lactámicos). Falta de síntomas de condensación pulmonar, puede despistar al hacer el diagnóstico. Ausencia de leucocitosis. Síntomas extrapulmonares. Expectoración seca. Escaso exudado alveolar.