GINGIVITIS

– Es una condición inflamatoria de los tejidos blandos que rodean al diente, para que esto se produzca requiere de presencia de placa bacteriana que inicia y exacerba la gingivitis. La gingivitis es una condición reversible con tratamiento.

– Signos:

• Edema
• Rubor
• Eritema
• Exudado
• Dolor
• Sangramiento espontáneo o provocado
• ↑ Tº surco gingival
• Algunos casos de supuración

– Lesión inicial: encía normal 24 hrs. de no cepillado

– Inflamación aguda con un infiltrado de neutrófilos en un 5-10%.

– Dilatación de arteriolas y capilares, pérdida de colágeno perivascular, % de linfocitos y plasmocitos pocos.

– Lesión temprana: gingivitis temprana, infiltrado de linfocitos T y un ↑ 30% de neutrófilos, dilatación de los vasos sanguíneos bajo el epitelio, destrucción del colágeno 60-70%, fibroblastos reactivos.

– Lesión establecida: gingivitis establecida, células plasmáticas 10-30% y linfocitos B, presencia de Inmunoglobulinas, continua pérdida de colágeno y tejido conectivo, proliferación apical del tejido de unión.

– Lesión avanzada: periodontitis, predominio linfocitos B, células plasmáticas > 50%, destrucción tejido conectivo adherido a superficie radicular y matriz, pérdida del ligamento periodontal, destrucción del hueso a lo largo de la cresta alveolar y septum, formación de saco periodontal, ulceración, supuración.

PERIODONTITIS

– Destrucción de estructura de soporte del diente (hueso alveolar, lig. periodontal, cemento y encía), pérdida de adherencia del tejido conectivo, pérdida del ligamento periodontal, pérdida de la adherencia al cemento, resección del hueso alveolar, lesión apical de la inserción del epitelio de unión.

– La periodontitis está influenciada por la respuesta inmune de cada individuo.

– No todas las gingivitis derivan en periodontitis si es tratada, pero todas las periodontitis si derivan de una gingivitis.

– El inicio y progresión de enfermedad periodontal depende de la presencia de placa bacteriana.

Factores favorecedores de enfermedad periodontal

1) Locales: por mayor acumulo de restos, mala oclusión, traumas en piezas dentales con pulpa expuesta, higiene oral, morfología ósea contorción del hueso alveolar, encías hiperplásicas que acumulan mayor cantidad de placa subgingival.

2) Sistémicos: FIV, enfermedades virales en general, hereditario, defecto en la función de neutrófilos, síndromes, hormonales como la diabetes perpetua la enfermedad periodontal, gestación, drogas como los inhibidores de los canales de Ca.

Patogenia

– Depende de la presencia, virulencia y concentración bacteriana. Estas bacterias deben ser capaces de colonizar, adherirse, multiplicarse, competir por el hábitat, capaces de evadir defensa del huésped y de producir sustancias que destruyen los tejidos.

– Mecanismos de defensa del huésped flujo salival.

– En el surco gingival existe un fluido (exudado inflamatorio modificado) crevicular gingival que fluye dentro del crevice o bolsa periodontal que contiene inmunoglobulinas, factores del complemento, lisosimas, PMN, síntesis de moléculas antibióticas, liberación de citoquinas que facilitan la llegada de PMN y proliferación del epitelio de unión del surco apical.

– La placa bacteriana a nivel de la encía producirá la liberación de células inflamatorias, existe la generación de Ag desde la placa bacteriana (lipopolisacáridos) se activa el sistema mononuclear (cel. Plasmáticas, Ac) se activa el complemento aumentando la permeabilidad vascular, quimiotaxis, fagocitosis ↑, daño a la membrana celular, clínicamente visto como un proceso inflamatorio.

– En la medida que avanza el estadio de la gingivitis la morfología de la infiltración celular de PMN a mononucleares y en la medida que existe un mayor daño es decir bacterias más patógenas el infiltrado será de células plasmáticas.

La respuesta del huésped frente a las bacterias se va en dos tipos de ejes:

– Eje citoquina – anticuerpo – complemento.

– Las citoquinas simulan la función de PMN para acudir al punto de infección, los anticuerpos opsonizan a las bacterias para ser fagocitadas, los factores del complemento actúan sobre directamente sobre las bacterias del complemento y los PMN tienen una acción defensiva eliminando las bacterias por fagocitosis o ataque directo pero la acción de PMN también es destructiva ya que hay una sobreestimulación de ellos eliminando al exterior contenido lisosomal, también contienen metaloproteinazas (mmp-8) que facilita la destrucción de tejido desfavoreciendo la inserción de ligamentos blandos.