Fisiología Humana: Procesos Metabólicos, Trastornos Ácido-Base y Digestión de Proteínas
2. Evolución de la placa de ateroma La placa de ateroma es una placa de grasa que se acumula en el interior de las arterias coronarias. Su formación es un proceso complejo que involucra varios pasos:
- Acúmulo de lípidos
- Activación de células endoteliales
- Migración de células inflamatorias
- Activación de células inflamatorias
- Reclutamiento de células de musculatura lisa
- Proliferación y síntesis de matriz
- Formación de capa fibrosa
- Ruptura de capa
- Agregación de plaquetas
- Trombosis
3. Aspectos farmacéuticos ante una parada cardiorrespiratoria Al analizar el ritmo cardiaco, este puede ser ritmo desfibrilable (fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso) o no desfibrilable (asistolia).
Ritmos desfibrilables
- Desfibrilación: Se realizan descargas eléctricas para restablecer el ritmo cardiaco normal.
- RCP: Reanimación cardiopulmonar, se realiza para mantener la circulación sanguínea.
- Fármacos: Se administran adrenalina y amiodarona para mejorar la función cardiaca.
Protocolo de actuación:
- 1ª descarga —> RCP 2 min —> 2ª descarga si sigue desfibrilable —> RCP 1 min —> 3ª descarga —> RCP 2 min y fármacos (adrenalina y amiodarona) —> 4ª descarga —> RCP —> 5ª descarga —> RCP y fármacos —> RCP y adrenalina cada 3-5 min
Ritmos no desfibrilables
Se realiza RCP y adrenalina cada 3-5 min.
Triada de Cushing o Virchow La triada de Cushing es un signo de hipertensión intracraneal (HTC) grave. Se caracteriza por:
- Hipertensión arterial
- Bradicardia
- Respiración irregular con pausas de apnea
La triada de Cushing es un síntoma evolucionado de la HTC. La disminución del nivel de conciencia y la afectación del tronco cerebral, desencadenan la triada de Cushing.
La triada de Virchow se relaciona con el trombolismo pulmonar. Se compone de tres factores que favorecen la formación de trombos:
- Estasis o enlentecimiento sanguíneo
- Daño en el endotelio vascular
- Hipercoagulabilidad
Períodos de la enfermedad El desarrollo de una enfermedad se divide en dos períodos:
Período prepatogénico
Es el período previo al desarrollo de la enfermedad. En este período influyen:
- Factores del paciente: enfermedades crónicas, alergias, desnutrición, etc.
- Agente productor de la enfermedad: agentes infecciosos, físicos o tóxicos.
- Factores medioambientales: condiciones sanitarias, higiénicas y medioambientales.
En este período se puede actuar con:
- Prevención primaria: impedir el desarrollo de la enfermedad.
- Educación en salud.
- Protección específica.
Período patogénico
Es el período en el que la enfermedad ya se ha desarrollado. Puede provocar daño en células, tejidos u órganos. En este período se puede actuar con:
- Prevención secundaria: impedir el progreso de la enfermedad a través del diagnóstico y tratamiento.
- Prevención terciaria: rehabilitación.
Procesos tumorales La etiopatogenia de los procesos tumorales se basa en la proliferación descontrolada de células anómalas. Este proceso se inicia por una mutación en una única célula, que incrementa su crecimiento y favorece la aparición de un nuevo clon de células con mayor capacidad de división.
Etiología
Las causas de los procesos tumorales pueden ser:
- Exógenas: radiaciones, agentes químicos, físicos y biológicos.
- Endógenas: mutaciones en protooncogenes o genes supresores de tumores.
Mutaciones de protooncogenes
Los protooncogenes estimulan la producción de estimulantes del crecimiento celular. Si se alteran, se produce un crecimiento celular descontrolado.
Mutaciones en los genes supresores de tumores
Los genes supresores de tumores estimulan las proteínas limitantes del crecimiento celular. Si se bloquean, no podrán realizar su función y no podrán limitar el crecimiento celular.
Prefijos y sufijos médicos Algunos prefijos y sufijos médicos comunes son:
- pre: antes
- os(boca): boca
- an(ausencia): ausencia
- endo(dentro): dentro
- hemi(mitad): mitad
- meta(cambio): cambio
- itis(inflamación): inflamación
- tomia(corte): corte
- algia(dolor): dolor
- oma(tumor): tumor
- patia(nofunción): no función
En relación a los hidratos de carbono, en una situación post-ingesta o postprandial, cite
Insulina
Es secretada por las células beta del páncreas en respuesta a un aumento de la glucosa en sangre después de una comida.
Procesos Metabólicos Inducidos por la Insulina:
- Glucólisis: La insulina aumenta la captación de glucosa en las células, especialmente en el músculo y el tejido adiposo, favoreciendo su uso para la producción de energía a través de la glucólisis.
- Glucogénesis: Promueve la síntesis de glucógeno en el hígado y los músculos, almacenando el exceso de glucosa para su uso futuro.
- Lipogénesis: Estimula la conversión de glucosa en ácidos grasos, que son almacenados como triglicéridos en el tejido adiposo.
- Inhibición de la Gluconeogénesis: Reduce la producción de glucosa en el hígado a partir de precursores no carbohidratos, ya que no es necesario producir glucosa adicional en este estado.
Incretinas (GLP-1 y GIP)
Las incretinas, principalmente el péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1) y el péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP), son hormonas liberadas por el intestino en respuesta a la ingesta de alimentos.
Procesos Metabólicos Inducidos por las Incretinas:
- Aumento de la Secreción de Insulina: Las incretinas potencian la liberación de insulina por las células beta del páncreas en respuesta al aumento de glucosa en sangre.
- Inhibición de la Secreción de Glucagón: Reducen la liberación de glucagón, lo que a su vez disminuye la producción de glucosa hepática.
Glucagón
Su acción es más reducida debido al predominio de la insulina.
Procesos Metabólicos Inducidos por el Glucagón:
- Gluconeogénesis y Glucogenólisis (inhibidas): La secreción de glucagón es inhibida por la insulina y las incretinas postprandiales, lo que disminuye la producción de glucosa a partir del glucógeno hepático.
Somatostatina
La somatostatina, secretada por las células delta del páncreas, tiene un efecto modulador sobre la liberación de otras hormonas pancreáticas.
Procesos Metabólicos Inducidos por la Somatostatina:
- Inhibición de la Secreción de Insulina y Glucagón: Actúa como un regulador negativo, limitando la liberación excesiva de insulina y glucagón.
En relación a la ALCALOSIS RESPIRATORIA Y ACIDOSIS METABÓLICA,
Alcalosis Respiratoria
Ejemplos: Hiperventilación por ansiedad y Altitud elevada
Hallazgos Gasométricos:
- pH: Elevado
- PaCO₂: Disminuido
Mecanismo Compensador:
- Compensación Renal: Disminución de la reabsorción de bicarbonato (HCO₃⁻) y aumento de la excreción renal de bicarbonato.
Acidosis Metabólica
Ejemplos: Cetoacidosis diabética e Insuficiencia renal
Hallazgos Gasométricos:
- pH: Disminuido
- HCO₃⁻: Disminuido
Mecanismo Compensador:
- Compensación Respiratoria: Hiperventilación para disminuir PaCO₂ (aumento de la eliminación de CO₂)
La digestión de las proteínas ocurre en varias etapas:
Boca:
No hay digestión significativa de proteínas en la boca.
Estómago:
- Pepsina: Enzima liberada en forma de pepsinógeno por las células principales del estómago y activada por el ácido clorhídrico. La pepsina descompone las proteínas en péptidos más pequeños.
Intestino delgado:
– Proteasas pancreáticas: Tripsina, quimotripsina, elastasa y carboxipeptidasa, liberadas por el páncreas en forma de zimógenos y activadas en el intestino. Estas enzimas continúan descomponiendo los péptidos en aminoácidos y oligopeptidos. – Peptidasas de la mucosa intestinal: Finalizan la digestión de oligopeptidos en aminoácidos libres, que son absorbidos por las células del intestino delgado.