Fisiología de la Presión Arterial

Papel del Sistema Nervioso Simpático

El sistema nervioso simpático juega un papel crucial en la regulación de la presión arterial a través de la liberación de noradrenalina.

Receptores Alfa

• Alfa-1: Sus variedades incluyen alfa-1a, alfa-1b y alfa-1d. Cuando se bloquea este receptor, la neurona se dirige hacia el vaso sanguíneo.
• Receptor alfa-1b: La intervención simpática implica la liberación de noradrenalina por una protuberancia neuronal, que es recibida por alfa-1a. Desde allí, otro axón de una segunda neurona pasa al vaso sanguíneo y es recibido por el receptor alfa-1b.

El trabajo del simpático se clasifica como una sinapsis en la protuberancia (sistema central) y otra sinapsis a nivel de los vasos sanguíneos (sistema periférico).

En el puente de Varolio, hay un sistema regulador que excita e inhibe. También hay una segunda neurona con un receptor diferente, el alfa-2 (alfa-1 es excitador y alfa-2 es inhibidor).

• Alfa-1: Sus variedades son A, B y C. Alfa-1a bloquea inmediatamente a la neurona que lleva la excitación, el sistema simpático, donde la primera neurona que hace sinapsis a nivel central con alfa-1a se une al receptor alfa-1b del vaso sanguíneo.

A nivel central, también hay un receptor alfa-1a, que requiere la apertura de los canales de calcio tipo L para que entre calcio a la carbonulina y la membrana esté despolarizada.

Para que la despolarización se mantenga, el potasio no debe salir. Por lo tanto, si hay apertura de los canales de calcio, debe haber cierre de los canales de potasio.

En la fisiología muscular, una vez que la noradrenalina se une al receptor, se produce inmediatamente una descarga metabólica para abrir los canales de calcio tipo L. Sin embargo, para que permanezcan abiertos, la membrana debe estar despolarizada (lo que requiere el cierre de los canales de potasio).

Síntesis de Noradrenalina

La noradrenalina, el actor principal del sistema simpático, se forma a partir de la tirosina. Para entrar al citoplasma neuronal, se requiere un transportador. Una vez transportada, la tirosina se convierte en DOPA mediante la hidroxilasa. Luego, una descarboxilasa elimina el grupo carboxilo.

La MAO y la COM intentan destruir la dopamina porque es una amina y una catecolamina.

Por lo tanto, se necesita otro transportador para atravesar la membrana de la vesícula e ingresar cuatro actores. Una vez dentro, la betaoxidación en el carbono beta se oxida y tiene un oxidrilo más, por lo que se llama noradrenalina.

Todos estos actores forman parte del manejo de la contracción arterial, desde el transportador de la tirosina hasta los canales de calcio tipo L y los canales de potasio.

Si el músculo se contrae mucho, habrá hipertensión por contracción. La inhibición se produce al disminuir la cantidad de noradrenalina, por lo que no hay ligando y se almacena en zinc.

Fármacos que Afectan la Presión Arterial

Alfa 1 B

• Fármacos antagonistas
• Simpático central

Agonista Alfa 2A

• Inhibe
• Ejemplo: Metildopa

A Nivel Periférico

• Antagonistas alfa
• Canales de calcio
• Fármacos alfa antagonistas
• Fármacos calcio antagonistas

Hidropiridinas y no hidropiridinas, con efecto marcado.

Apertura de los canales de potasio para perder la despolarización y, por lo tanto, no hay excitabilidad. Uno de los efectos secundarios es la elevación de la glucemia.

Papel de la Renina

La renina es una enzima que se libera a nivel yuxtaglomerular. Regula la liberación de renina y convierte el angiotensinógeno en angiotensina 1. Luego, otra enzima, la ECA, convierte la angiotensina 1 en angiotensina 2, que produce vasoconstricción.

La angiotensina 2 se une a su receptor, el receptor de la angiotensina 2.

Mecanismo de Acción

• Todos los inhibidores de la ECA (por ejemplo, anapril, captopril)

Inhibidores de la ECA

• Son profármacos
• Con enanapril, se convierte en enaprilato
• Para que sea farmacológico, debe ir al hígado