Fisiología Comparada del Sistema Cardiorrespiratorio en Vertebrados

1. Variaciones en Presión Parcial, Flujo Sanguíneo y Resistencia Periférica según el Vertebrado

En los mamíferos, incluyendo a los humanos, la presión arterial es relativamente alta debido a un corazón de cuatro cámaras con fuerte contracción ventricular izquierda y arteriolas y capilares densamente ramificados que ofrecen gran resistencia al flujo sanguíneo periférico. La presión parcial de oxígeno (PO2) en la sangre arterial también es alta debido a su eficiente sistema respiratorio y alta tasa metabólica.

En los reptiles, la presión arterial es generalmente más baja, debido a un corazón de tres cámaras que no permite una fuerte contracción ventricular izquierda. Algunos reptiles tienen una circulación pulmonar incompleta, lo que reduce aún más la presión arterial y la PO2 arterial. Sin embargo, algunos reptiles, como los cocodrilos, tienen una mayor presión arterial debido a un septo ventricular completo.

En los anfibios, la presión arterial es aún más baja debido a un corazón de tres cámaras y una circulación pulmonar aún más incompleta. Muchos anfibios tienen una piel permeable que les permite absorber oxígeno directamente del agua o del aire, lo que reduce aún más la PO2 arterial.

En los peces, la presión arterial es aún más baja debido a un corazón de dos cámaras y una circulación sanguínea sencilla. Sin embargo, muchos peces tienen branquias altamente eficientes para la absorción de oxígeno del agua, lo que les permite mantener una PO2 arterial relativamente alta.

En general, la variación en la presión parcial, el flujo sanguíneo y la resistencia periférica en los diferentes grupos de vertebrados se debe a las adaptaciones fisiológicas y anatómicas específicas que les permiten sobrevivir en sus respectivos ambientes.

2. Relación entre Frecuencia Cardíaca, Volumen, Gasto Cardíaco, Trabajo y Presión

La frecuencia cardíaca, el volumen sistólico, el gasto cardíaco, el trabajo cardíaco y la presión arterial están estrechamente relacionados en el funcionamiento del sistema cardiovascular.

• Frecuencia Cardíaca: Número de veces que el corazón late por minuto, influenciada por el sistema nervioso autónomo, la hormona epinefrina y el ejercicio físico. Un aumento en la frecuencia cardíaca aumenta el gasto cardíaco.
• Volumen Sistólico: Volumen de sangre bombeado por el corazón en cada latido.
• Gasto Cardíaco: Volumen de sangre bombeado por el corazón por minuto. Es igual al producto del volumen sistólico y la frecuencia cardíaca. Si el volumen sistólico aumenta, el gasto cardíaco aumenta siempre y cuando la frecuencia cardíaca no disminuya.
• Trabajo Cardíaco: Esfuerzo que hace el corazón para bombear sangre a través del sistema cardiovascular. Es igual al producto del gasto cardíaco y la diferencia de presión entre la aorta y la arteria pulmonar. Si la presión arterial aumenta, el trabajo cardíaco también aumenta.
• Presión Arterial: Fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias. La presión arterial sistólica es la presión máxima alcanzada durante la contracción del ventrículo izquierdo, mientras que la presión arterial diastólica es la presión mínima entre dos contracciones. Si la presión arterial aumenta, la resistencia vascular periférica aumenta, lo que puede aumentar el trabajo cardíaco y disminuir el flujo sanguíneo a los órganos.

3. Ciclo Presión Volumen del Corazón y Cambios en los Ventrículos

• Segmento AB: El punto A representa la apertura de la válvula mitral. La presión y el volumen del ventrículo son mínimos (50 mL). Al abrirse, entra la sangre desde la aurícula y la musculatura se relaja durante la diástole.
• Segmento BC: En esta segunda fase de llenado ventricular, el volumen aumenta, aumentando la presión.
• Segmento CD: En el punto C se cierra la válvula mitral y termina el llenado. Se inicia la contracción isovolumétrica mientras el volumen permanece en 120mL, la presión aumenta.
• Segmento DE: En el punto D se abre la válvula aórtica, la musculatura ventricular se acorta y expulsa la sangre. El volumen disminuye, pero la presión alcanza su máximo valor en el punto E.
• Segmento EF: En el punto E, la musculatura ventricular empieza a relajarse, la presión ventricular disminuye y la sangre sigue saliendo, por lo que en el punto F disminuye el volumen (50mL).
• Segmento FA: El punto F representa el cierre de la válvula aórtica, cuando termina la expulsión y comienza la relajación isovolumétrica. El volumen ventricular se mantiene, la presión cae y la válvula vuelve a abrirse para iniciar un nuevo ciclo.

4. Mecanismos de Generación del Potencial de Acción Miocárdico y el Marcapasos

Las fibras cardíacas se excitan cuando se genera un PA que recorre todo el sarcolema celular. El potencial de acción de las fibras miocárdicas, aunque puede ser diferente en los diferentes tipos de células cardíacas, en la gran mayoría de las fibras (ventriculares, auriculares y las del sistema de conducción) no es un potencial en espiga típico, sino que es un potencial en meseta.

• Fase 0: La membrana se despolariza rápidamente desde el valor en reposo (aproximadamente –90 mV) hasta alcanzar un valor positivo (+20 mV).
• Fase 1: La membrana se repolariza brevemente hasta alcanzar un valor ligeramente por encima de 0 mV.
• Fase 2 o Meseta: El potencial de membrana permanece en ese estado de despolarización durante cierto tiempo (100-200 ms).
• Fase 3: Después de la meseta el Pm se repolariza hasta alcanzar el valor del potencial en reposo.
• Fase 4: Intervalo desde que se completa la repolarización hasta que comienza el siguiente PA y su valor es el PM en reposo.

Esta forma del PA es consecuencia del cambio de conductancias de diferentes tipos de canales iónicos presentes en el sarcolema.

• Potencial en Reposo (Fase 4): El PM en reposo está determinado fundamentalmente por la relación entre las concentraciones intra y extracelulares de K+ y por la alta permeabilidad de la membrana a este ión debido a la presencia de dos tipos de canales de K+: canales de K+ rectificadores hacia adentro (iK1) y rectificadores diferidos o tardíos (iK).
• Fase 0: La despolarización rápida se debe a un aumento de la conductancia al Na+ por apertura de canales de Na+ dependientes de voltaje que se abren rápidamente cuando el PM alcanza el umbral.
• Fase 1: La repolarización breve se debe por un lado al cierre de los canales de Na+ y también a la apertura transitoria de un tipo determinado de canales de K+, los canales de K+ rectificadores transitorios hacia afuera que al abrirse permiten la salida de iones K+.
• Fase 2 o Meseta: Se debe fundamentalmente a un aumento de la conductancia al Ca+2 debido a la apertura de canales de Ca+2 (tipo L)que provoca un flujo lento de calcio intracelular. Esta fase también es debido al cierre de canales de K+ rectificadores hacia adentro, que evita la salida de iones K+.
• Fase 3 o Repolarización: El retorno del Pm a su valor en reposo refleja el cierre de los canales de Ca+2 y la apertura de canales de K+ rectificadores diferidos que provoca la salida de iones K+ hacia el exterior hasta que el PM alcance el potencial en reposo. Las bombas de Na+/K+ y de Ca+2 corrigen finalmente los cambios en las concentraciones iónicas durante el PA.

Potencial Marcapasos: Son potenciales de larga duración (200-400ms) y se denominan potenciales rápidos (de rápida despolarización). La amplitud del PA y la duración de las distintas fases es variable de unas fibras otras.

En las fibras auriculares, la meseta es más corta y se produce a un potencial ligeramente inferior a 0mv y la fase de repolarización final es más larga.

En las fibras cardíacas del sistema de autoexcitación (nódulo SA) y en el nódulo AV son algo diferentes a los anteriores:

• El Pm en reposo en menor (-60mV).
• Prácticamente no existe meseta, son más cortos de duración.
• La despolarización es más lenta (potenciales cardiacos lentos).

5. Trabajo Cardíaco: Definición y Componentes

El corazón en su actividad está realizando un trabajo, para el cual necesita energía. El corazón convierte la energía química en forma de ATP en trabajo cardíaco; externo (mecánico) e interno (calor). El TC externo se define como la energía que el corazón transfiere a la sangre al impulsarla hacia las arterias: T = fuerza x espacio. El acortamiento de las fibras produce una fuerza que determina una expulsión de un volumen de sangre a una P determinada contra una resistencia TC = P x V. Se representan ciclos de presión-volumen en donde el área es proporcional al trabajo. El Tc izquierdo es mayor que el derecho debido a las variaciones de presión.

6. Regulación Sanguínea del Sistema Nervioso Simpático y Parasimpático

El sistema nervioso simpático se activa en situaciones de estrés, actividad física intensa y otras situaciones de emergencia. Cuando se activa el sistema simpático, las neuronas liberan el neurotransmisor noradrenalina en la sangre, lo que aumenta la frecuencia cardíaca, la fuerza de contracción del corazón, la presión arterial, la dilatación de las arteriolas y la liberación de glucosa en el torrente sanguíneo. Esto permite al cuerpo responder rápidamente ante situaciones de estrés y peligro.

Por otro lado, el sistema nervioso parasimpático se activa en situaciones de relajación y descanso. Cuando se activa el sistema parasimpático, las neuronas liberan el neurotransmisor acetilcolina en la sangre, lo que disminuye la frecuencia cardíaca, la fuerza de contracción del corazón, la presión arterial y la constricción de las arteriolas. Esto permite al cuerpo recuperarse y relajarse después de períodos de actividad intensa o estrés.

Además de la actividad del sistema nervioso autónomo, la regulación sanguínea del sistema cardiovascular también está influenciada por otros factores como la hormona adrenalina, la hormona antidiurética (ADH), la angiotensina II, el péptido natriurético auricular (ANP) y otros. Estas hormonas pueden actuar en sinergia o en contra de los efectos del sistema nervioso simpático y parasimpático para regular la presión arterial, el flujo sanguíneo y otros aspectos del sistema cardiovascular.

En resumen, la regulación sanguínea del sistema nervioso simpático y parasimpático es importante para mantener la homeostasis del sistema cardiovascular y permitir una respuesta rápida y efectiva del cuerpo ante situaciones de estrés o relajación. La actividad de estos sistemas nerviosos se encuentra influenciada por otros factores hormonales y fisiológicos del cuerpo.

7. Regulación del Gasto Cardíaco

El gasto cardíaco no es siempre constante, sino que puede variar en todas las especies dependiendo de las circunstancias y necesidades metabólicas del animal (en humanos varía entre 2 y 15 l/min). Existen dos tipos de mecanismos de regulación:

• Extrínsecos: Implican una regulación por factores externos al sistema cardiovascular.
• Intrínsecos: Implican una actividad cardiaca regulada por factores físicos relacionados con el propio órgano cardiovascular además de una capacidad de autorregulación. Aunque son muy lentos, son de gran importancia para la regulación de la actividad cardiaca a medio y largo plazo.

8. Regulación de la Presión Arterial por Medio del Centro Vasomotor

Las señales generadas en los barorreceptores ascienden por sus respectivos nervios hasta el denominado centro vasomotor (presor) del bulbo raquídeo, en donde se analizarán las señales enviadas y se posibilitarán las respuestas adecuadas. El centro vasomotor contiene también una zona cardiorreguladora que ante las señales de los barorreceptores por una subida de la presión arterial, provocará una disminución de la frecuencia y fuerza de contracción cardiaca, disminuyendo el GC y por tanto la presión. Este mecanismo nervioso supone un sistema rápido de “amortiguación” de la presión arterial, que opera para mantener la presión y la frecuencia cardiaca en valores adecuados.

9. Regulación por los Barorreceptores

Se trata de un mecanismo de regulación nerviosa a corto plazo. Los barorreceptores o presorreceptores, son receptores de presión situados en las paredes de los grandes vasos sanguíneos, que se estimulan cuando las paredes de éstos se distienden debido a un aumento de la presión arterial:

• Barorreceptores Aórticos: Situados en el arco (cayado) aórtico.
• Senos Carotídeos: Situados en las carótidas internas cerca de la bifurcación de la arteria carótida común.

Estos receptores son terminaciones nerviosas libres muy ramificadas (arborescentes). Las fibras del arco aórtico llegan hasta el bulbo raquídeo (centro vasomotor) a través de él por el nervio vago o X par craneal, mientras que las fibras de los senos carotideos cursan por el nervio glosofaríngeo o IX par craneal. Los barorreceptores dan información tanto de la presión media como de la presión de pulso, es decir no solo son capaces de responder a presiones estáticas, sino también a los cambios pulsátiles.

10. Autorregulación Heterométrica: Ley de Frank-Starling

La autorregulación heterométrica se resume en la llamada “ley del corazón” o “ley de Frank Starling”: “Dentro de ciertos límites fisiológicos, el corazón privado de las influencias neuroendocrinas, es capaz de bombear toda la sangre que le llega, sin permitir un excesivo estancamiento de sangre en las venas”. Se denomina volumen telediastólico (VTD), al volumen de sangre que contienen los ventrículos al final de la diástole (después del llenado ventricular). Este volumen supone la carga contra la que se contraen los ventrículos (precarga). Otra carga contra la que tienen que trabajar los ventrículos es la presión arterial que ofrece resistencia a la salida de la sangre (postcarga).

11. Autorregulación Local del Flujo Sanguíneo

Muchos tejidos pueden regular directamente el flujo de sangre que les llega, en función de sus propias necesidades. Esto es especialmente relevante en determinados tejidos como el caso del cerebro y el mismo corazón, vitales para la supervivencia y que por tanto tienen máxima prioridad en sus requerimientos. Estos dos órganos en concreto autorregulan el flujo de sangre, siendo prácticamente insensibles a una regulación por factores extrínsecos al propio órgano. Por el contrario, otros órganos son extrínsecamente regulados y totalmente dependientes de las instrucciones que llegan por otras vías, es el caso de la piel, tejido adiposo o vísceras.

• Hipótesis Miogénica: Basada en las paredes de músculo liso.
• Hipótesis Metabólica: Basada en los cambios de actividad tisular que modifican la tasa metabólica, aumentando la concentración de determinadas sustancias: teoría de los vasodilatadores y teoría de la demanda de oxígeno.

12. Circulación Pulmonar

Los pulmones reciben sangre a través de dos circuitos vasculares:

• Circulación Bronquial: Es un circuito de la circulación sistémica, formado por arterias (bronquiales), arteriolas y capilares que parten de la arteria aorta y transportan sangre oxigenada para abastecer los tejidos del parénquima pulmonar y las vías respiratorias. Una vez establecido el intercambio con los tejidos, la sangre desoxigenada y cargada de CO2 vuelve al corazón a través de un sistema venoso sistémico (venas bronquiales). La mayor parte de esa sangre venosa es conducida hacia la vena cava y desemboca en la AD.
• Circulación Pulmonar (Alveolar): Formada por arterias (pulmonares), arteriolas y capilares que parten del ventrículo derecho y transportan sangre desoxigenada y cargada de CO2, hasta los alveolos, en donde se produce el intercambio gaseoso a través de la membrana alveolo-capilar. La sangre cargada de oxígeno regresa al corazón a través de las vénulas y venas pulmonares para desembocar en la aurícula izquierda, vaciándose a continuación en el ventrículo izquierdo y de ahí a la circulación sistémica general (aorta).

13. Distensibilidad y Complianza Vascular

Los vasos sanguíneos no son rígidos, sino que su diámetro puede ser variable. La variación del diámetro de los vasos sanguíneos se consigue mediante la contracción y distensión de su musculatura lisa.

• Por un mecanismo activo controlado por el sistema nervioso y endocrino.
• Por un mecanismo pasivo en donde la presión hidrostática (transmural) de la sangre que circula por el interior del vaso, provoca que sus paredes se distiendan: Aumentando su diámetro, lo cual disminuye la resistencia y aumentando por tanto el flujo. Así, en un tubo distensible, un aumento de la presión determina un mayor incremento de flujo que en un tubo rígido ya que no sólo aumenta la presión, sino que también disminuye la resistencia.

1. Complianza Cero: La presión que se genera no deforma el vaso. Ocurre en los tubos rígidos.
2. Complianza Infinita: Si se somete un vaso a una determinada presión este vaso se va a expandir indefinidamente (dV = infinito)
3. Complianza Finita: Si se somete un vaso a un incremento de presión, las paredes del vaso se van a distendir, por lo que tienen una complianza finita x.

Las venas tienen mayor complianza por la capa fina muscular que tienen, sin embargo las arterias tiene una menor complianza debido a que tiene una capa gruesa de musculatura. No se debe hablar de que una vena o arteria es rígida o no, pero por hacer una comparación la arteria es más rígida que la vena. Los vasos no son rígidos, es decir se deforman y que las venas se deforman más que las arterias.

La distensibilidad o complianza vascular (D) representa la facilidad con que un vaso sanguíneo aumenta su diámetro debido a la presión y se expresa como el incremento relativo del volumen por cada mm de mercurio que sube la presión. La distensibilidad depende del grosor y composición de la pared vascular y de su diámetro interno. Las arterias son menos distensibles que las venas. En la circulación sistémica, el sistema venoso es de 6 a 10 veces más distensible que el sistema arterial. En la circulación pulmonar solo el doble. La distensibilidad disminuye con la edad y la arterioesclerosis.

14. Estructura y Funcionamiento del Corazón de Decápodos

El corazón es una cámara en posición dorsal con 5 pares de ostiolos y del que salen cinco arterias a la zona anterior y una a la posterior, de la que surge una esternal que se dirige a la parte ventral. Una vez completado su desarrollo, el corazón de los decápodos es una estructura con una única cámara o ventrículo, situado inmediatamente debajo del caparazón en la región dorso posterior del cefalotórax.

15. Ciclo Respiratorio de Peces

• Fase 1: Boca abierta y opérculo cerrado. Los músculos de la boca se contraen aumentando el volumen y disminuyendo la presión, por lo tanto, el agua entra por la boca. La cavidad opercular está desfasada con respecto a la bucal.
• Fase 2: Boca y opérculos cerrados. La bomba bucal comienza la fase de descompresión. La presión pasa a ser positiva, aumenta, tenemos más presión dentro por lo que los flujos de agua cambian y el organismo cierra la boca. La presión opercular es igual que en la fase anterior por lo que el flujo pasa a ser a través de las branquias.
• Fase 3: Fase de exhalación en la que la boca está cerrada y el opérculo abierto. El volumen es mínimo y la presión máxima al ascender el suelo de la cavidad bucal. La cavidad opercular aumenta la presión y se abre la válvula. El gradiente es de la boca al opérculo, la presión dentro de la cavidad opercular es mayor que la exterior, es positiva, por lo que el agua sale por las branquias.
• Fase 4: Boca y opérculos abiertos. El músculo comienza a contraerse y el agua entra por la boca. Mínimo volumen y máxima presión, mayor presión en la cavidad opercular, pero el agua no puede ir a través de las branquias hacia la boca (las branquias no pueden hacer el intercambio de gases). Si se tiene más resistencia no va a haber fuerza que sea capaz de pasar.

16. Cambios de Presión, Flujo y Volumen Respiratorio en Reposo

En reposo, los cambios de presión, flujo y volumen respiratorio son relativamente bajos y constantes en comparación con durante la actividad física o el ejercicio. Durante la inhalación en reposo, el diafragma y los músculos intercostales se contraen, lo que aumenta el volumen torácico y disminuye la presión intratorácica. Esta disminución de la presión intratorácica permite que el aire fluya hacia los pulmones, desde una región de alta presión (atmósfera) a una región de baja presión (alvéolos pulmonares). La cantidad de aire inhalado en cada respiración en reposo se llama volumen corriente, que es de alrededor de 500 ml en un adulto sano.

Durante la exhalación en reposo, los músculos respiratorios se relajan, el volumen torácico disminuye y la presión intratorácica aumenta, lo que empuja el aire fuera de los pulmones y hacia la atmósfera. La cantidad de aire exhalado en cada respiración en reposo también es de alrededor de 500 ml en un adulto sano.

El flujo de aire, es decir, la cantidad de aire que fluye en o fuera de los pulmones, también es bajo en reposo. El flujo de aire se mide en litros por minuto y en reposo, es de aproximadamente 5-6 litros por minuto en un adulto sano.

17. Surfactante Pulmonar

El surfactante pulmonar es un agente tensoactivo presente en los alveolos pulmonares que en contacto con el agua modifica su tensión superficial. Está formado por una mezcla de proteínas y lípidos secretada por los neumocitos tipo II, células de forma cuboidea que cubren aproximadamente el 5% del alvéolo pulmonar. Es esencial para la ventilación efectiva, al modificar la tensión superficial alveolar y, por tanto, estabilizar el alvéolo.

18. Atelectasia e Histéresis Pulmonar

La atelectasia es un colapso completo o parcial del pulmón entero o de una parte (lóbulo) del pulmón. Se produce cuando las pequeñas bolsas de aire (alvéolos) que forman los pulmones se desinflan o posiblemente se llenan de líquido.

En fisiología respiratoria, se entiende por histéresis pulmonar, a la diferencia de la distensibilidad (o compliancia) del pulmón, en la fase de llenado o insuflación del pulmón, respecto a la fase de vaciamiento o deflación pulmonar.

19. Resistencia de las Vías Aéreas

Las vías a través de las que el flujo circula, cuanta menor sea el vaso (menor diámetro) mayor resistencia habrá. En la tráquea y bronquios el flujo es elevado y turbulento, mientras que en las vías aéreas pequeñas es un flujo laminar. Q=P/R

El grado de ramificación de las vías es muy grande, por lo que el flujo puede ir por muchos lugares y aunque oponga resistencia cada “agujero” el conjunto del flujo va a ser muy grande. Si la presión pleural aumenta provoca que la resistencia aumente y aumente la presión alveolar (esto es expirar y perder todo el aire de los pulmones). Se denomina expiración forzada. Cuanto más se fuerce más se va a reducir el diámetro del árbol bronquial y va a aumentar la resistencia.

20. Métodos de Transporte de O2 en Sangre

El O2 es transportado en la sangre de dos formas:

• Disuelto en el plasma sanguíneo: Muy baja cantidad 1,5-5% (media 3%) del total de O2, ya que su solubilidad es baja. Cuanta mayor cantidad de oxígeno disuelto en el plasma mayor la Pp de O2.
• En combinación con la hemoglobina eritrocitaria: El 97%

21. Métodos de Transporte de CO2 en Sangre

Existen tres formas:

• Disolución: El CO2 es más soluble en el plasma que el O2, por tanto, el volumen de CO2 que puede ser transportado en disolución es mayor que el del O2. La cantidad de CO2 disuelto es proporcional a Pp de CO2. La cantidad de CO2 disuelto en el plasma es importante porque determina la Pp del gas en la sangre y para mantener el gradiente con las células.
• Ión Bicarbonato: La mayor parte del CO2 difundido desde las células se transporta en forma de ión bicarbonato. El bicarbonato se forma según la siguiente reacción. Esta reacción está catalizada por la enzima anhidrasa carbónica (AC), presente en los eritrocitos, por ello la mayor parte del CO2 plasmático difunde hacia el interior de los GR para formar ion bicarbonato. La reacción es reversible, en la sangre venosa a nivel tisular, la alta PpCO2 y otros factores hacen que la reacción se desplace hacia la derecha para formar bicarbonato, pero a nivel a pulmonar (baja PpCO2) la reacción se desplaza hacia la izquierda para liberar e CO2. Una vez formado el bicarbonato éste atraviesa la membrana eritrocitaria y se disuelve en el plasma. Para mantener el equilibrio eléctrico, el bicarbonato (negativo) es reemplazado por el ion Cl- (desplazamiento de Cloruro). Ambos iones utilizan el mismo sistema de transporte (contratransporte).
• Combinación con la Hb: Otro porcentaje del CO2 difundido desde las células se transporta unido a la Hb en el interior de los GR. La unión del CO2 a la Hb se realiza sobre los radicales amino (NH2) de las proteínas formando carbaminohemoglobina.

22. Efecto Bohr

Es el efecto del CO2 y pH sobre la afinidad de la Hb se conoce con el nombre. Cuanta menor saturación de oxígeno haya en sangre menos oxígeno se va a liberar. El Co2 no se une al grupo hemo, se une a la cadena cambiando la conformación de la proteína (carbamino hemoglobina). Sucede en vertebrados y algunos invertebrados.

El tamaño de la especie también influye en el efecto Bohr, dentro de cada clase, los animales más pequeños tienen un efecto Bohr más acusado ya que su afinidad es menor (P50 mayor) que, en los animales de mayor tamaño, es decir que la Hb de un ratón es más sensible a la acidez que la de un elefante. Aunque el efecto del CO2 y pH supone una ventaja fisiológica para la carga y descarga de O2 a nivel alveolar y tisular, un aumento excesivo de CO2, acidificaría excesivamente la sangre y podría causar problemas el transporte de O2.

23. ¿Es el Gasto Cardíaco Igual en Ambos Lados?

De primeras, cuanto menor es el animal menor es el tamaño de su corazón, pero más gasto energético tendrá (mamíferos). Un gramo de un animal pequeño necesitará más energía por gramo que uno de mayor tamaño. Es más elevado en animales pequeños debido a la relación superficie/volumen, cuanto mayor es el ratio, mayor gasto energético.

El gasto cardíaco en mamíferos y humanos es igual en ambos lados del corazón. Las aves tienen relativamente mayor VS y menor FC. GC = Volumen sistólico x Frecuencia cardíaca.

24. ¿Qué Pasaría si Añadimos Suero Fisiológico 0,9 NaCl al Sistema Circulatorio? Fuerzas de Starling

El suero fisiológico 0,9 NaCl es una solución isotónica, lo que significa que tiene la misma concentración de solutos que los fluidos corporales. Al agregar suero fisiológico al sistema circulatorio, aumentaría el volumen de líquido en la sangre, lo que aumentaría el volumen sanguíneo total. Esto podría aumentar temporalmente la presión arterial y mejorar la perfusión de los tejidos.

Esta fuerza es la que ejercen las proteínas plasmáticas para contener el agua y los solutos en el espacio intravascular, lo que contribuye a la permanente microcirculación corporal; además, regula la cantidad de agua contenida en los tejidos.

25. Relación de la Humedad con el Intercambio Gaseoso

La humedad es un factor importante que influye en el intercambio gaseoso en los pulmones. La superficie de los alvéolos pulmonares está cubierta de una fina capa de líquido, que es esencial para la difusión del oxígeno y dióxido de carbono a través de las membranas alvéolo-capilares. Cuando la humedad del aire inspirado es baja, el líquido que cubre la superficie de los alvéolos se evapora más rápidamente, lo que provoca que se espese y dificulta la difusión de gases. Esto puede disminuir la eficiencia del intercambio gaseoso, lo que significa que menos oxígeno se difundirá desde los alvéolos hacia los capilares sanguíneos y menos dióxido de carbono se difundirá desde los capilares sanguíneos hacia los alvéolos.

Por otro lado, si la humedad del aire inspirado es alta, se reducirá la tasa de evaporación del líquido que cubre los alvéolos y se mantendrá una consistencia adecuada, lo que facilita la difusión de gases. Esto puede aumentar la eficiencia del intercambio gaseoso, lo que significa que más oxígeno se difundirá desde los alvéolos hacia los capilares sanguíneos y más dióxido de carbono se difundirá desde los capilares sanguíneos hacia los alvéolos.

26. ¿Por Qué el Aire de los Alvéolos Tiene Menos Presión que el que Entra?

El aire de los alvéolos tiene menos presión que el aire que entra porque el proceso de inhalación aumenta el volumen de los pulmones y, por lo tanto, reduce la presión en el interior de los mismos. Durante la inhalación, los músculos respiratorios, como el diafragma y los músculos intercostales, se contraen, lo que aumenta el volumen de la cavidad torácica. Al aumentar el volumen de los pulmones, se reduce la presión intrapulmonar y el aire fluye hacia dentro de los pulmones desde la atmósfera, donde la presión es mayor.

Una vez que el aire ingresa en los pulmones, el oxígeno se difunde a través de la membrana alvéolo-capilar hacia los capilares sanguíneos y se une a los glóbulos rojos para ser transportado por todo el cuerpo. Al mismo tiempo, el dióxido de carbono generado por las células del cuerpo se difunde de los capilares sanguíneos hacia los alvéolos, donde se exhala durante la exhalación.

Durante la exhalación, los músculos respiratorios se relajan, disminuye el volumen de los pulmones y aumenta la presión intrapulmonar. El aire cargado de dióxido de carbono es entonces expulsado de los pulmones hacia la atmósfera, donde la presión es menor que dentro de los pulmones, debido a la reducción del volumen de los pulmones durante la exhalación.

27. Ventilación/Perfusión en Teleósteos

Si el flujo de agua sobre las branquias es similar al flujo de sangre por los capilares (relación optima, cercana a la unidad) implica una eficacia máxima del flujo contracorriente. Pero si el de flujo del agua es mayor que el flujo sanguíneo, (o al revés) la eficacia de la extracción a lo largo de las branquias será similar a la de un flujo corriente o concurrente y por tanto menor CE. Los peces regulan su ventilación para mantener la V/Q lo más óptima posible.

28. ¿El Intercambio de Gases en las Lamelas es Mejor en los Modelos Contracorriente que en el Concurrente?

– Modelo corriente: en los animales de respiración pulmonar con ventilación bidireccional (corriente). La PpO2 del aire contenido en los pulmones próximo a la superficie de intercambio es elevada, pero algo inferior a la presión atmosférica (calentamiento, humedad y volumen residual). – Modelo concurrente: el agua circula en la misma dirección que el aire, pero puede ser al revés ya que hay organismos en los que la sangre circula en la branquia en dirección opuesta. Como en el caso anterior, la PpO2 en la sangre va aumentando gradualmente a medida que recorre la superficie respiratoria mientras que la Pp del gas disminuye en el medio. Si se comparan la gráfica del modelo contracorriente con la gráfica del modelo concurrente, se observa que la Pp de O2 en el medio disminuye más y la Pp del gas en la sangre aumenta más, que en los mecanismos concurrente y corriente. Por ello el mecanismo de intercambio contra corriente es muy eficaz ya que permite una mayor transferencia de O2 a la sangre.

29. Ciclo respiratorio de las aves. En las aves, el ciclo respiratorio se completa en dos fases: en la primera fase, se realiza una inspiración que inhala el aire y lo lleva a los parabronquios primarios, y de allí a los sacos aéreos caudales, y una espiración que conduce el aire a los parabronquios pulmonares para el intercambio gaseoso; luego existe una segunda fase de inspiración que mueve el aire a los sacos aéreos torácicos craneales y al clavicular, terminando con la espiración que conduce este aire a los bronquios medioventrales secundarios, y de allí nuevamente a la tráquea. Los tres principales gases involucrados en las actividades metabólicas son: el vapor de agua, el oxígeno (O2) y el dióxido de carbono (CO2).