Menciona 5 tipos de malformaciones congénitas esofágicas y las carácterísticas más distintivas de cada una. 750-752

ESOFAGICAS

– Atresias, fístulas y duplicaciones: se descubren poco después del nacimiento por regurgitación

-Estenosis: la luz está muy reducida por engrosamiento de la pared, obstruyendo parcial o completamente

– Ectopia:

mucosa gástrica ectópica puede aparecer en el tercio superior del esófago. También puede encontrarse tejido ectópico pancreático.

OTROS

– Hernia diafragmática:

las vísceras abdominales se hernian en la cavidad torácica, pueden generar hipoplasia pulmonar.

– Onfalocele: la musculatura abdominal es incompleta y las vísceras abdominales se hernian en un saco ventral

– Gastrosquisis: afecta todas las capas de la pared abdominal, hasta el peritoneo

– Divertículo de Meckel:

excrecencia ciega del tubo digestivo que comunica con la luz y contiene tres capas de pared intestinal. Es más frecuente en íleón. Hay fracaso de la involución del conducto vitelino. REGLA DE LOS DOS: en el 2% de la población, 2 veces más en hombres, con frecuencia cerca de los 2 años.

Los congénitos aparecen en intestino delgado y colon ascendente. Los adquiridos no tienen capa muscular o está atenuada, en colon sigmoide.

– Estenosis pilórica:

+++hombres. Entre la 3ª y 6ª semana de vida. Hay regurgitación, vómitos no biliosos en escopetazo, hiperperistaltismo anómalo de izquierda a derecha. Se revela como una masa abdominal, firme, ovoidea, de 1 a 2 cm. Hiperplasia de la muscular pilórica, que obstruye el tracto de salida.

– Enfermedad de Hirschsprung:

megacolon agangliónico congénito por ausencia de células ganglionares que genera obstrucción funcional.

Que es la enfermedad de Hirschsprung, carácterística histológica distintiva y complicaciones. 751- 752

Puede generar megacolon agangliónico congénito, aparece cuando la migración normal de las células de la cresta neural desde el ciego al recto se detiene o mueren prematuramente. Así hay un segmento intestinal distal que no posee plexos de Meissner en la submucosa ni Auerbach en la mientérica, por lo que está ausente la peristalsis, produciendo una obstrucción funcional con dilatación proximal.

En histología no se observan células ganglionares en el segmento afectado, inflamación de la mucosa o úlceras superficiales.

Las complicaciones son enterocolitis, alteraciones hidroelectrolíticas, perforación y peritonitis

Menciona 5 causas esofágicas de hematemesis. 754

Síndrome DE MALLORY WEISST, VARICES Perforación ESOFAGICAESTENOSIS BENIGNAHERNIA DE HIATO Esófago DE BARRET

Menciona la distinción morfológica de la esofagitis química e infecciosa. 754

Hay infiltrados densos de neutrófilos pero están ausentes cuando la lesión ha sido inducida por sustancias químicas que provocan necrosis franca de la pared esofágica. Por fármacos aparece la ulceración que se acompaña por necrosis superficial con tejido de granulación y posible fibrosis.

Cuál es la principal causa infecciosa de esofagitis en pacientes inmunodeprimidos. 754

Virus de herpes simple, en personas sin otras enfermedades. En pacientes INMUNODEPRIMIDOS es por citomegalovirus,  y hongos, la candidiasis es la más frecuente.

Describe la patogenia de la esofagitis por reflujo

Se debe a una relajación transitoria del esfínter esofágico inferior, mediada por vías vagales. Puede desencadenarse por distención gástrica debida a gas o alimentos. También se debe a relajaciones del esfínter esofágico inferior inducido por deglución, aumento de la presión intraabdominal, el consumo del alcohol, tabaco, obesidad, embarazo, hernia de hiato, depresores del SNC, retraso del vaciamiento gástrico y aumento del volumen gástrico. 755

Que es el esófago de Barret y cuál es la carácterística morfológica distintiva. 757

Es una complicación de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) crónica que se caracteriza por metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa del esófago. Se presenta más en hombres de raza blanca entre los 40-60 años.

Se sustituye el epitelio plano estratificado por cilíndrico y CÉLULAS CALICIFORMES

Describe las carácterísticas macroscópicas distintivas del esófago de Barret. 757

Se reconoce como uno o varios parches o lengüetas de mucosa roja aterciopelada que se extienden hacia arriba de la uníón gastroesofágica. También hay mucosa residual pálida homogénea (esofágica) que se intercala con la cilíndrica de color marrón claro (gástrica). Hay pequeños islotes de mucosa escamosa más pálida residual dentro de la mucosa de Barret.

En relación al esófago de Barret, escribe las carácterísticas histológicas de la displasia epitelial de alto y bajo grado. 757

AMBOS: mitosis atípica, hipercromasia nuclear, agrupación irregular de la cromatina, aumento del índice núcleo-citoplasma, fracaso de la maduración de las células epiteliales cuando migran hacia la superficie del esófago.

Alto grado: las células epiteliales pueden invadir la lámina propia

Consecuencia o consecuencias principales del esófago de Barret. 757-758

Adenocarcinoma esofágico

Carcinoma intramucoso que se asocia a displasia de alto grado

Neoplasia maligna más frecuente del esófago

1.- Carcinoma epidermoide 758

2.- Adenocarcinoma

Etiologías más frecuentes del adenocarcinomas y carcinoma epidermoide del esófago

ADENOCARCINOMA: se originan sobre el esófago de Barret.
Asociado a reflujo gastroesofágico, por obesidad o esófago de Barrett, también tabaco, radiación y la disminución de H.Pylori.   

Se presenta en el tercio distal del esófago y puede invadir el cardias gástrico adyacente. Puede dar lugar a masas de 5cm o más de diámetro. Los tumores pueden infiltrar difusamente y ulcerarse e invadir. Producen mucinas y forman glándulas con morfología de tipo intestinal.

CARCINOMA EPIDERMOIDE: hombres >45 años. Factores de riesgo son alcohol, tabaco, pobreza, lesión del esófago por cáusticos, acalasia, tilosis, síndrome de Plummer- Vinson, VPH.

Se presenta en el tercio medio del esófago, comienza como una lesión in situ que se denomina displasia escamosa (neoplasia intraepitelial o in situ).
Las lesiones precoces tienen el aspecto del engrosamiento pequeño de color blanco o gris a modo de placas. Crecen masas tumorales que protruyen hacia la luz, obstruyéndola.

Describe los mecanismos de lesión y protección del estómago

FACTORES DE Protección:

Secreción de mucina por células foveolares de la superficie que protegen el epitelio.
Capa de moco que protege la mucosa
Bicarbonato en el moco que genera un pH neutro.
Células epiteliales gástricas que forman una barrera física para la lámina propia.
Marea alcalina: se secreta ácido clorhídrico por las células y bicarbonato a través de los vasos.

MECANISMO DE Lesión:

En uremia e infección por H. Pylori, hay inhibición de los transportadores de bicarbonato por iones amonio.
AINES; inhibe la síntesis de prostaglandinas E₂ e I₂, las que estimulan los mecanismos de protección. Mayor con inhibidores no selectivos como ácido acetilsalicílico. También inhibidores de COX-2 como celecoxib.
 Disminuye la mucina y el bicarbonato.
En alturas por diminución del aporte de oxígeno.

Menciona el mecanismo por el cual los AINES provocan gastropatía. 761

Inhiben la síntesis dependiente de COX de las prostaglandinas E2 e I2 que estimulan todos los mecanismos defensivos (secreción de moco, bicarbonato y fosfolípidos, flujo sanguíneo de la mucosa, y reemplazo epitelial).

Causa más frecuente de gastritis crónica

Infección por H. Pylori. 763

A qué factores está ligada la virulencia del H. Pylori

Flagelos: permiten la movilidad

Ureasa: genera Amóníaco que incrementa el pH gástrico

Adhesinas: favorecen la adherencia bacteriana a las células foveolares gástricas

Toxinas: cagA para la evolución de la enfermedad

Describe las diferencias entre las gastritis asociadas a H. Pylori y gastritis autoinmune

H PILORY = ANTRO ULCERA PEPTICA ADENOCARCINOMA

AUTO=CUERPO CEL Plasmáticas ATROFIA ANEMIA PERNICIOSA ADENOCARCINOMA Y TUMOR CARCINOIDE

En enfermedad autoinmune HAY células plasmáticas y en asociada a H. Pylori hay linfocitos

Menciona las carácterísticas morfológicas de la enfermedad ulcerosa péptica. 766

Aparecen sobre una base de gastritis crónica, más frecuente en el duodeno proximal, aparecen a pocos centímetros de la válvula pilórica, afectando a la pared duodenal anterior.

Las ulceras se localizan en la curvatura menor cerca de la transición entre cuerpo y antro. La úlcera péptica es un defecto en sacabocados, delimitado, redondo y ovalado. Los bordes sobreelevados son carácterísticos de cáncer. Es frecuente ver hemorragias o depósitos de fibrina. La base de las úlceras pépticas es lisa y limpia.

Principales complicaciones de la enfermedad ulcerosa péptica

HEMORRAGIA Perforación Y Obstrucción

Cuáles son los principales tipos de pólipos encontrados en estómago y describe sus posibles etiologías

Pólipos inflamatorios o hiperplásicos:

corresponden al 75%, son causados por inflamación crónica, generalmente asociada a H. Pylori. Menores de 1 cm, múltiples y en pacientes con gastritis atrófica. Tienen glándulas foveloares irregulares, con dilataciones quísticas y elongadas.

Causas de los pólipos glandulares fúndicos

Tratamiento con inhibidor de la bomba de protones que inhibe la producción de ácido, lo que aumenta la secreción de gastrina y el crecimiento de las glándulas oxínticas. 770

Describe las carácterísticas clínicas, epidemiológicas y morfológicas de los adenomas gástricos

Representa el 10% de los pólipos gástricos. Su incidencia aumenta entre 50-60 años y afecta 3 veces más a hombres que a mujeres, así como en PAF. Aparece sobre una base de gastritis crónica con atrofia y metaplasia intestinal. Se desarrolla carcinoma en un 30% (son lesiones premalignas).

Son lesiones solitarias menores de 2 cm, localizadas principalmente en el antro. Está compuesta por un epitelio cilíndrico de tipo intestinal con displasia de bajo o alto grado.

Menciona tipos de adenocarcinoma gástrico 772

TIPO INTESTINAL

Tiende a formar masas voluminosas formadas por estructuras glandulares. Pueden penetrar la pared gástrica o formar un tumor ulcerado o masa exofítica. Hay mucina.

TIPO INFILTRANTE DIFUSO

Que infiltra la pared de forma difusa y la engruesa (en bota de cuero [linitis plástica]), compuesto por células en anillo de sello. La mucina puede formar grandes lagos de mucina.

Que es el tumor de krukenberg

Carcinoma digestivo que afecta los ovarios. Se caracteriza por metástasis bilaterales compuestas por CÉLULAS EN ANILLO DE SELLO productoras de mucina, con más frecuencia de origen gástrico. 1034

Etiología principal del linfoma tipo MALT. 773

Es consecuencia de una gastritis crónica. La infección por H. Pylori es el inductor más frecuente en el estómago, por lo que se asocia a MALToma gástrico. 773

Describe las carácterísticas del tumor del estroma gastrointestinal

Es el tumor mesenquimatoso más frecuente del abdomen, casi siempre en estómago. Puede presentarse hiperplasia difusa de las células de Cajal (o células marcapaso de la muscular propia digestiva). Pueden ser de hasta 30 cm. Forman masas cubiertas de una mucosa ulcerada o intacta. Hay dos formas: de células fusiformes o epitelioides. Los tumores tienen mutaciones activadoras en las cinasas KIT o PDGFRA. 775

Describe: 778

Vólvulo intestinal

Giro completo de un asa intestinal sobre su punto de inserción mesentérica. Produce compromiso luminal y vascular.

Intususcepción intestinal

Un segmento del intestino, empujado por una onda peristáltica, se embute dentro de un segmento inmediatamente distal. El segmento invaginado es empujado por el peristaltismo de nuevo y se lleva consigo el mesenterio.

Carácterísticas distintivas de la malabsorción intestinal 781

Se caracteriza por diarrea crónica y absorción defectuosa de grasas, vitaminas, proteínas, carbohidratos, electrolitos, minerales y agua.

ESTEATORREA: con heces gruesas y voluminosas; espumosas, grasientas, amarillas o de color arcilloso. También puede hallarse diarrea, flatulencia, dolor abdominal y pérdida de peso.

Hay trastorno en alguna de las FASES:

Digestión intraluminal

Se degradan las macromoléculas.

Digestión terminal

Hidrólisis de carbohidratos y proteínas por disacaridasas y peptidasas en el borde en cepillo.

Transporte transepitelial

Los nutrientes, líquidos y electrolitos se transportan al epitelio.

Transporte linfático de lípidos absorbidos.

Definición de diarrea

Incremento de la masa, frecuencia o fluidez de las heces, normalmente más de 200 gr al día. 781

TIPOS DE DIARREA:

Secretora:

heces isotónicas y persiste en ayuno.

Osmótica:

Por fuerzas osmóticas excesivas ejercidas por los solutos luminales no absorbidos. La concentración de la diarrea es >50mOsm que la del plasma y reduce con ayuno.

Malabsorción:

Fracaso de la absorción de nutrientes, se asocia a esteatorrea y se alivia con ayuno.

Exudativa:

Por enfermedad inflamatoria; con heces purulentas sanguinolentas que continúan en ayuno.

Patogenia de la enfermedad celiaca

El gluten es la proteína del trigo. Se digiere como péptido gliadina, que resiste proteasas gástricas, pancreáticas y del intestino delgado. Ésta induce a las células epiteliales a expresar IL-15 que activa TCD8, los que destruyen enterocitos que expresan MIC-A. La lesión epitelial, permite el paso de más gliadina a la lámina propia, donde son desaminados por transglutaminasa tisular. Interactúa con HLA-DQ2 o HLA-DQ8, lo que genera en TCD4 la liberación de citocinas.

Describe 5 causas de enterocolitis infecciosa y describe brevemente cada una

Vibrio cholerae: causada por una bacteria gramnegativa. Se asocia a marisco y plancton. Hay secreción de una toxina que causa secreción masiva de cloruro, (además de bicarbonato y sodio) creando una fuerza osmótica que atrae agua hacia la luz. Genera una diarrea secretora.
Campylobacter jejuni: ocasiona la diarrea del turista, por pollo no cocinado, leche no pasteurizada o agua contaminada. Es el patógeno más frecuente en países desarrollados.
Colitis seudomembranosa: causada por Clostridium difficile [colitis asociada a antibióticos]. El antibiótico permite el crecimiento. Éste libera toxinas que alteran el epitelio. Hay erupciones en forma de volcán de neutrófilos que proceden de las criptas del colon hasta formar seudomembranas purulentas.
Fiebre tifoidea: causada por salmonella entérica, tiphy y paratiphy. Se transmite de persona a persona, por alimentos o agua contaminados.
Gastroenterítis vírica: el norovirus es frecuente en niños y adultos y es autolimitado. De persona a persona, de manera frecuente, aunque también en agua contaminada. El rotavirus es la causa más frecuente de diarrea infantil y de mortalidad mundial. Se pierden enterocitos maduros lo que genera malabsorción y secreción que causan la diarrea.

Describe que es la colitis pseudomembranosa y cuál es su principal etiología

Es causada por Clostridium difficile [colitis asociada a antibióticos]. El antibiótico permite el crecimiento de la bacteria, ésta libera toxinas que alteran el epitelio. Hay erupciones en forma de volcán de neutrófilos que proceden de las criptas del colon hasta formar seudomembranas purulentas.

Causa de enfermedad de Whipple

Es generado por el actinomiceto grampositivo Tropheryma whipelii

Causa más frecuente de diarrea grave en niños pequeños y lactantes

Rotavirus. Afecta principalmente a niños entre 6 y 24 meses de edad

Describe las diferencias entre enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa

Enfermedad de Crohn

Colitis ulcerosa

Hay zonas independientes y bien delimitadas de la enfermedad lo que genera lesiones salteadas

No hay lesiones salteadas pero puede existir inflamación focal apendicular o cecal

Hay estenosis frecuentes

No hay estenosis frecuente

Puede presentarse en cualquier parte del tubo digestivo, principalmente: íleón terminal, válvula ileocecal y ciego

Está limitada a colon y recto

Presenta úlceras serpiginosas

Presenta úlceras extensas de base ancha

Hay inflamación, fibrosis submucosa, hipertrofia de la muscular. Puede alcanzar una enfermedad transmural

El proceso inflamatorio es difuso y se limita a la mucosa y submucosa superficial

Menciona los tipos de adenomas intestinales

Pediculados: tienen tallos fibromusculares finos que contienen vasos sanguíneos prominentes que proceden de la submucosa. El tallo está cubierto por epitelio no neoplásico pero a veces hay tejido displásico.
Sésiles serrados: tienen una arquitectura aserrada en la longitud de las glándulas, incluida la base de la cripta, dilatación de la cripta y crecimiento lateral. Con potencial maligno, carecen de las carácterísticas típicas displásicas de otros adenomas.

Pueden clasificarse en: (histológico)

Tubulares: son pólipos pediculares formados por pequeñas glándulas redondeadas o tubulares.
Vellosos: grandes y sésiles, están cubiertos por vellosidades finas. Con focos de invasión más frecuentes.
Tubulovellosos:  mezcla entre tubulares y vellosos [eso no me lo esperaba].

Describe la poliposis adenomatosa familiar (PAF)y a que mutación está asociada

Trastorno autosómico dominante donde se desarrollan adenomas colorrectales en la adolescencia. Se asocia a manifestaciones extraintestinales como la hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina. Hay mutación del GEN APC;
Lo que altera la vía APC/Wnt.

Rasgo morfológico principal para diagnóstico de PAF

Se presentan al menos 100 pólipos, pero pueden encontrarse hasta varios miles

Los adenomas son planos o deprimidos y se pueden encontrar algunos con una o dos criptas displásicas.

Que es el síndrome de Lynch

Cáncer colorrectal hereditario no poliposo (CCRHNP). Responsable del 2-4% de todos los cánceres colorrectales, forma sindrómica más frecuente del cáncer de colon. Se genera por mutaciones hereditarias que afectan la replicación del ADN. Asociada a inestabilidad de microsatélites.

Localizaciones: colorrectal, endometrio, estómago, ovario, uréteres, cerebro, intestino delgado, vías hepatobiliares, páncreas y piel.

Describe a que se refiere la inestabilidad de microsatélites. 811

Se asocia a defectos de la reparación de errores de emparejamiento del ADN y acumulación de mutaciones en las regiones de repetición de microsatélites del genoma (MSI).

Cambios morfológicos y moleculares en la secuencia adenoma-carcinoma

El gen APC es un regulador negativo clave de la B-caternina, componente de la vía de señalización Wnt, con la perdida de la función del APC se acumula y desplaza el núcleo formando un complejo con el factor de uníón al ADN, TCF Y activa la transcripción de genes, incluyendo los MYC Y ciclina D1, que promueve la proliferación.

Se acumulan mutaciones; incluida KRAS que promueve el crecimiento e impide la apoptosis. Mutación del KRAS suceso tardío del carcinoma, presente en los adenomas menores de 1 cm de diámetro, se encuentran en mayor porcentaje >1 cm de diámetro y en los adenomas invasivos.

La progresión neoplásica se da también por mutaciones en los supresores tumorales que codifican proteínas SMAD2 Y SMAD4 que son efectoras de la señalización del TGF-B (que inhibe el ciclo celular) lo que permite el crecimiento celular ilimitado.

El gen supresor tumoral TP53 está, mutado en la mayoría de los cánceres de colon (70-80%)

Describe las causas de apendicitis aguda y su patogenia

Frecuente en adolescentes y adultos jóvenes, parece iniciarse por el incremento progresivo de la presión intraluminal que compromete el retorno venoso, se asocia a la obstrucción luminal y es causado normalmente por un fecalito, lito biliar, tumor o masa de oxiuros. La estasis del contenido luminal que favorece la proliferación bacteriana, desencadena la isquemia y respuesta inflamatoria, causando edema tisular y el infiltrado de neutrófilos en la luz, pared muscular y partes blandas.

Tumor más frecuente del apéndice cecal

Tumor neuroendocrino bien diferenciado (carcinoide)

Que es la insuficiencia hepática aguda y cuáles son sus causas 825

Una hepatopatía aguda asociada a encefalopatía y coagulopatía que se produce en las 26 semanas siguientes a una lesión hepática inicial en ausencia a una hepatopatía previa.

Se debe a una necrosis hepática masiva, relacionada con fármacos o toxinas, paracetamol, hepatitis autoinmunitarias, otros fármacos toxinas e infecciones por hepatitis A y B (en Asía E).

Describe los cambios morfológicos de la cirrosis hepática 827

Afecta de forma difusa todo el hígado, constituido por nódulos parenquimatosos regenerativos rodeados por bandas densas de cicatriz y grados variables de comunicaciones vasculares.

Los cambios se relacionan con la clasificación de Child- Pugh: A bien compensada, B parcialmente descompensada y C descompensada.

Hay activación de las células madre en forma de reacciones ductulillares

Principales causas de insuficiencia hepática crónica

Hepatitis crónicas B y C, esteatosis hepática no alcohólica y hepatopatía alcohólica. 827

La insuficiencia hepática (crónica) se asocia a cirrosis, que es una situación caracterizada por la transformación difusa de todo el hígado en nódulos parenquimatosos regenerativos rodeados por bandas fibrosas y grados variables de comunicaciones vasculares (a menudo portosistémicas).

Virus de la hepatitis comúnmente asociados al desarrollo de carcinoma hepatocelular

Hepatitis B

Criterios diagnósticos simplificados (2008) del international Autoinmune Hepatitis Group

Describe los cambios histológicos distintivos de la hepatitis autoinmune

Hay una fase inicial de destrucción parenquimatosa, seguida de una cicatrización rápida

Actividad necroinflamatoria grave
Predominio de células plasmáticas
Rosetas de hepatocitos

Hay patrones patológicos;

Lesión hepatocítica con necrosis pero poca cicatrización (aguda)
Inflamación y cicatrización (enfermedad en estadío precoz o tardío).
Cirrosis “quemada” (con años de enfermedad).

Carácterísticas morfológicas de hepatitis alcohólica

Tumefacción y necrosis de los hepatocitos:

tumefacción por acumulación de grasa, agua y proteínas.

Cuerpos de Mallory- Denk:

marañas de fibras de filamentos intermedios con queratina 8 y 18, así como ubicuitina CarácterÍSTICO DE HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA.

Reacción neutrofila:

los neutrófilos se acumulan alrededor de los hepatocitos (con cuerpos de MD) y se mezclan con células mononucleares.

Esteatofibrosis alcohólica

Se activan las células estrelladas sinusoidales y generan fibrosis, esclerosando venas centrales y formando un patrón en “alambre de gallinero”. Si continúa el consumo de alcohol aparece la cirrosis de Laennec o micronodular clásica.

Qué es la esteatosis hepática, los tipos y las carácterísticas distintivas

La esteatosis es la disfunción de las membranas mitocondriales y celulares, hipoxia y estrés oxidativo

ALCOHÓLICA:

Puede producir hepatomegalia, incremento de la bilirrubina y fosfatasa alcalina séricas. Se acumulan gotas de grasa dentro del hepatocito.

NO ALCOHÓLICA:

Hay aumento de transaminasas. Afecta más del 5% de los hepatocitos, se acumulan gotas de grasa en especial triglicéridos dentro del hepatocito.

Las células mononucleares pueden ser más prominentes que los neutrófilos y los cuerpos de Mallory-Denk suelen ser menos llamativos.

¿Qué es la colestasis? 853

Se debe a un trastorno de la formación de la bilis y su flujo, que condicionan la acumulación de pigmento biliar en el parénquima hepático. Puede deberse a una obstrucción intra- o extrahepática de los conductos biliares o a defectos de la secreción de bilis por los hepatocitos.

Causas de ictericia de acuerdo al tipo de hiperbilirrubinemia

Tiempo máximo de presentación de ictericia fisiológica en el recién nacido. 856

La ictericia neonatal desaparece a los 15 días; los lactantes que siguen ictéricos pasados los 14-21 días del parto.

Etiología principal de la hiperplasia nodular y adenomas hepáticos

Hiperplasia nodular:

alteraciones del riego en el riego hepático que se debe a una obliteración de las radículas de la vena porta y a un aumento compensador del riego arterial.

Adenoma: Anticonceptivos orales (uso prolongado) y esteroides anabolizantes

Tipos de carcinoma hepatocelular más frecuente por grupo y por edad

Primera infancia: hepatoblastoma 869

Adulto joven: Fibrolamelar

Adulto mayor (>60): carcinoma hepatocelular 870

Factores de riesgo para la litiasis vesicular 876

Más frecuente en mediana o tercera edad. Aparece más en mujeres 2:1 hombres

Factores etiológicos de la pancreatitis aguda 884

Carácterísticas morfológicas de la pancreatitis crónica 888

Fibrosis, atrofia, PÉRDIDA DE ÁCINOS, y dilatación variable de los conductos pancreáticos. La glándula tiene conductos dilatados con concreciones calcificadas. El epitelio ductal está atrófico, hiperplásico o con metaplasia escamosa.

Principal tipo histológico del carcinoma de páncreas

Adenocarcinomas ductales; forman glándulas y secretan mucina. 894

Lesiones precursoras del cáncer de páncreas

Neoplasia intraepitelial pancreática (PanIN)