Las fibras neurovegetativas (secretoras) que salen del ganglio esfenopalatino se dirigen a las glándulas lagrimales, la mucosa nasal, la rinofaringe, el paladar y la faringe. Otras pasan a la cuerda del tímpano y, por intermedio del nervio lingual, llegan a las glándulas submaxilar y sublingual.

Las fibras sensoriales (del gusto) se originan a partir de las papilas gustativas de los dos tercios anteriores de la lengua y pasan por el nervio lingual y la cuerda del tímpano hacia el facial.

Las fibras sensitivas son aportadas por el nervio intermediano de Wrisberg, cuyo núcleo de origen se halla en la parte superior del fascículo solitario y del ala gris y dirige hacia adelante y hacia afuera, emergiendo del eje entre el nervio facial y el VIII par, para terminar en el ganglio geniculado. Proporciona sensibilidad a la oreja y el conducto auditivo externo.

A nivel supranuclear (primera neurona), las fibras se originan en el pie de la circunvolución frontal ascendente. Allí forman parte del centro oval y llegan hasta la rodilla de la cápsula interna, arribando a la protuberancia a través de la región media del pedúnculo cerebral. La mayor parte de las fibras se decusan a nivel de la protuberancia y se dirigen hacia el núcleo facial contralateral.

Las fibras que van a inervar la mitad superior de la cara tienen un control supranuclear bilateral a través de vías multisínapticas. Asimismo, las vías supranucleares que gobiernan los movimientos faciales voluntarios son diferentes de las que controlan los movimientos involuntarios emocionales, por lo que es posible que estos últimos estén conservados en una parálisis facial.

EXPLORACIÓN DE LA MOTILIDAD

Con la inspección se aprecian los rasgos fisonómicos, evaluando si existen o no asimetrías de las arrugas frontales, alteraciones de la oclusión palpebral, borramiento del surco nasogeniano o desviaciones de la comisura bucal. Luego, se le solicita al paciente que realice determinados movimientos que puedan poner en evidencia déficits motores: arrugar la frente, elevar las cejas, fruncir el ceño, ocluir fuertemente los párpados, abrir la boca mostrando los dientes, silbar, soplar, etc. Para objetivar la fuerza del músculo cutáneo del cuello, se le pide al paciente que, llevando el mentón hacia abajo, flexione firmemente la cabeza, mientras que el examinador se opone a este movimiento con su puño colocado debajo del mentón.

ALTERACIONES

Existen dos tipos de parálisis facial.

◘ Parálisis facial central: se produce por la lesión del haz corticobulbar. Se observa parálisis de la mitad inferior de la cara, con relativa integridad de la mitad superior. El paciente presenta borramiento del surco nasogeniano homolateral, con desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto. A pesar de que la fuerza de los músculos de la mitad facial superior está conservada debido a la doble inervación, es frecuente que los pacientes no puedan ocluir aisladamente el ojo del lado enfermo sin hacer lo mismo con el sano (signo de Ravilliod). Los movimientos mímicos emocionales (risa o llanto) suelen estar preservados, salvo que estén comprometidos los centros subcorticales extrapiramidales y/o talámicos.

La parálisis facial central, debido a la decusación de las fibras antes mencionadas, siempre es contralateral a la lesión. Suele observarse como consecuencia de lesiones vasculares (isquémicas, hemorrágicas), tumores primarios o secundarios, infecciones (abscesos) y, en general, en cualquier proceso que afecte las vías corticobulbares. En estos casos, igualmente está acompañada por la parálisis braquiocrural correspondiente.

◘ Parálisis facial periférica: es producida por la lesión del núcleo o de cualquier parte de su trayecto periférico. La parálisis facial periférica es siempre homolateral con respecto a la lesión y compromete los músculos del sector facial superior como del inferior, con igual intensidad. Su causa es la parálisis de Bell o a frigore, de etiología desconocida y precedida habitualmente por un proceso infeccioso viral de las vías aéreas superiores.

El paciente presenta entonces aplanamiento de las arrugas frontales, descenso de la ceja, imposibilidad de ocluir el párpado, con epífora o lagrimeo, debido a que las lágrimas no pueden entrar en el conducto lagrimal. Cuando se le pide que cierre los ojos, el globo ocular del lado paralizado se dirige hacia arriba, quedando a la vista la esclerótica (signo de Bell). Si se le solicita que dirija la mirada hacia arriba, el ojo del lado paralizado excursiona más que el contralateral (signo de Negro).

El surco nasogeniano se encuentra borrado, con desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto. Puede objetivarse también una pequeña área de hipoestesia alrededor del conducto auditivo externo, así como alteraciones de la sudoración (trastornos vasomotores).

La parálisis facial periférica puede formar parte de los síndromes de Millard-Gubler y de Foville por lesiones de la protuberancia con parálisis facial periférica homolateral y hemiplejía contralateral, en ocasiones asociada con parálisis del VI par (síndrome alterno). Puede ser también de origen metabólico (diabetes, gota), observarse en la lepra, el síndrome de Guillain-Barré (en este caso puede ser bilateral o diplejía facial), las meningitis basales (tuberculosis, lúes), las leucemias y los linfomas (por infiltración), los tumores del ángulo pontocerebeloso (con compromiso agregado del VIII par), el herpes zóster {síndrome de Ramsay-Hunt: vesículas a nivel del conducto auditivo externo y neuralgia geniculada), las otitis agudas o crónicas, los traumatismos con fracturas de la base de cráneo y el peñasco, las intervenciones a nivel del oído o de las parótidas y la parálisis de Bell o a frigore, ya mencionada.

ESPASMO HEMIFACIAL

Se caracteriza por contracciones rápidas limitadas a un determinado músculo o grupos musculares, como el orbicular de los párpados o los de la comisura bucal. Puede desencadenarse en forma espontánea o luego de estímulos sensitivos. Se debe descartar la presencia de lesiones troncales, secundarias a tumores del ángulo pontocerebeloso, dilataciones fusiformes del tronco basilar y malformaciones de la charnela occipitocervical; también puede ser de etiología desconocida.