Pancreatitis: Inflamación del Páncreas

Etiología

• Obstrucción del conducto: Cálculos biliares que ocluyen el conducto pancreático, impidiendo la liberación de amilasa y lipasa al intestino.
• Consumo excesivo de alcohol
• Enfermedades biliares
• Infecciones
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
• Diabetes
• Medicamentos

Patogenia

El páncreas produce enzimas como amilasa, lipasa, insulina y glucagón. Existe un sistema de activación para su liberación. En la pancreatitis, se produce una activación prematura de estas enzimas, especialmente amilasa y lipasa, que normalmente se liberan solo cuando hay alimento para comenzar el proceso de degradación. Esta activación prematura, sin la presencia de alimento, provoca una autolesión dentro del conducto pancreático, generando un proceso inflamatorio.

Cambios Morfológicos

• Necrosis
• Respuesta inflamatoria
• Daño renal y hepático
• Complicaciones sistémicas y locales

Manifestaciones Clínicas

• Dolor epigástrico (en forma de cinturón)
• Ictericia
• Náuseas y vómitos
• Shock
• Hipertensión arterial (HTA)
• Hipoxia
• Distensión abdominal
• Fiebre y diarrea (poco comunes)

Tratamiento

• Soporte vital
• Analgésicos (morfina)
• Antiinflamatorios
• Control de la alimentación y el consumo de alcohol
• Intervención quirúrgica (CPRE)

Exámenes

• Alteración de enzimas:
  • Amilasa (>110)
  • Lipasa (>300)
  • Triglicéridos (>150)
  • GGT (>43)
• Escáner

Colecistitis: Inflamación de la Vesícula Biliar

Etiología

• Obesidad (depósitos de grasa)
• Malos hábitos alimenticios
• Infecciones bacterianas
• Resistencia a la insulina
• Tabaquismo
• Pérdida rápida de peso
• Patologías hepáticas
• Colelitiasis
• Medicamentos

Patogenia

Inflamación del conducto cístico:

1. Estasis biliar: Disminución de la secreción de grasas.
2. Aumento de la presión intraluminal e irrigación de la vesícula.
3. Inflamación por el aumento de la presión intraluminal (bilis retenida, desechos).

Cambios Morfológicos

• Fase inicial: Hipertrofia vesicular, estenosis del conducto cístico.
• Fase avanzada: Necrosis de la pared vesicular.
• Complicaciones: Perforación, gangrena.

Manifestaciones Clínicas

• Dolor en hipocondrio derecho (irradiado hacia el hombro derecho)
• Signo de Murphy positivo
• Ictericia (por la no degradación de la bilirrubina)
• Náuseas y emesis
• Fiebre y escalofríos
• Signos sistémicos (taquicardia) por el dolor

Tratamiento

• Ayuno absoluto
• Medicamentos (analgésicos, antibióticos)
• Definitivo: Intervención quirúrgica (colecistectomía)

Exámenes Alterados

• Bilirrubina (>1.3)
• Transaminasas (>36)
• PCR (>10 mg/dL)
• Ecografía abdominal
• Tomografía axial computarizada (TAC)
• Colangiorresonancia

Apendicitis: Inflamación del Apéndice

Etiología

• Obstrucción luminal (fecalitos)
• Hiperplasia de los folículos linfoides (infecciones gastrointestinales)
• Cuerpos extraños
• Infección bacteriana (apéndice inflamado)
• Edad
• Tabaquismo
• Dieta baja en fibra

Patogenia

1. Obstrucción de la luz apendicular (impide la salida del moco, generando acumulación).
2. Aumento de la presión intraluminal.
3. Proliferación bacteriana.
4. Respuesta inflamatoria.
5. Necrosis y perforación.

Cambios Morfológicos

1. Apendicitis inicial: Fase catarral (inflamación de la mucosa).
2. Fase 2: Supurativa o flegmonosa (acumulación de pus).
3. Fase 3: Necrosada.
4. Fase 4: Perforada (peritonitis).

Manifestaciones Clínicas

• Dolor abdominal en fosa ilíaca derecha (dolor al rebote, no a la presión directa)
• Signo de Blumberg positivo
• Signo de McBurney positivo
• Signo de Murphy negativo
• Náuseas y vómitos
• Fiebre
• Inflamación del lumen apendicular

Tratamiento

• Apendicectomía laparoscópica
• Uso de antibióticos y seguimiento

Exámenes

• Leucocitos alterados (>10,000)
• Neutrofilia (>75%)
• PCR (>10)
• Creatinina (>1.2)

Colitis Ulcerosa: Inflamación Ulcerosa del Colon

Etiología

• Estrés
• Tabaquismo
• Factores genéticos
• Factores ambientales
• Cambios alimenticios
• Proceso inflamatorio
• Mala alimentación
• Medicamentos

Patogenia

Se inicia con una disfunción en la respuesta inmune que desencadena la inflamación de la mucosa del colon. Hay un desequilibrio con aumento de patógenos y liberación de citoquinas, linfocitos T y mastocitos. Se produce un desequilibrio de las células T helper 1 (Th1 y Th17), que secretan citoquinas que promueven la inflamación y la infiltración de leucocitos.

Cambios Morfológicos

• Engrosamiento de la pared del colon
• Úlceras en la mucosa
• Atrofia de las vellosidades
• Dilatación del colon
• Formación de pólipos

Manifestaciones Clínicas

• Dolor localizado en el lado izquierdo del abdomen (fosa ilíaca izquierda)
• Pérdida de peso
• Diarrea con sangre (hematoquecia) y moco
• Urgencia para defecar
• Fatiga
• Fiebre y deshidratación

Tratamiento

• Probióticos
• Modificaciones dietéticas
• Colectomía (en casos graves)

Exámenes

• Coprocultivos
• Colonoscopia
• TAC
• Ecografía abdominal
• Perfil hepático
• Hemograma
• Biopsia