La enfermedad de Gumboro, también conocida como bursitis infecciosa, es una enfermedad viral altamente contagiosa causada por un birnavirus. Afecta principalmente a pollos jóvenes (3-6 semanas de edad), provocando una severa depresión, diarrea, temblores y problemas de coordinación. A nivel anatomopatológico, se caracteriza por la inflamación y necrosis de la bolsa de Fabricio, un órgano linfoide clave en el desarrollo de la inmunidad en aves, seguida de su involución prematura. También se observan hemorragias musculares y nefritis. La enfermedad puede ser subclínica o causar una alta mortalidad.

Epidemiología

Factores del Huésped

El pollo doméstico es la principal fuente del virus de Gumboro. Aunque el gusano de la harina (Tenebrio molitor) puede albergar el virus durante periodos prolongados (hasta dos meses), y tanto larvas de coleópteros como ácaros pueden transmitir la infección, estos no son los reservorios principales. Los órganos linfoides de las aves infectadas contienen altas concentraciones del virus, que se excreta principalmente a través de las heces. Los animales recuperados pueden eliminar el virus hasta 17 días después de la recuperación clínica.

Receptividad y Sensibilidad

La especie más susceptible es el pollo. La mayor sensibilidad se observa en aves jóvenes de 2 a 15 semanas, con un pico entre las 3 y 6 semanas de edad. Esta susceptibilidad se debe a la actividad funcional de la bolsa de Fabricio, que alcanza su máximo desarrollo alrededor de la cuarta semana de vida y luego involuciona. Pollitos de 1-2 semanas son menos sensibles debido a la posible protección inmunológica maternal a través del vitelo. Los adultos generalmente no muestran signos clínicos tras la infección.

Contagio

La enfermedad de Gumboro es altamente contagiosa y se transmite tanto directa como indirectamente:

• Transmisión directa: La vía oral es la principal puerta de entrada, a través del consumo de alimento o agua contaminados con heces.
• Transmisión indirecta: El personal puede propagar la infección a través de calzado y ropa contaminados. Los vectores, como las larvas de gusanos de la harina, otros coleópteros y ácaros, pueden albergar el virus. Los insectos hematófagos también pueden transmitir la enfermedad durante la fase septicémica.

La introducción de animales infectados, el uso de utensilios contaminados o la entrada de personas infectadas son factores de riesgo. El inicio de la enfermedad suele ser abrupto, sin pródromos, con una mortalidad que puede variar del 4 al 10% (hasta un 80% en broilers) y una morbilidad del 45 al 90%. La enfermedad se propaga rápidamente dentro de un galpón y puede volverse enzoótica, reapareciendo incluso después de una desinfección exhaustiva.

Patogenia

El virus ingresa principalmente por vía oral. Después de una fase aguda de 3 a 4 días, sigue una fase descendente de similar duración. El virus afecta principalmente al tejido linfoide, causando la destrucción de los linfocitos B en la bolsa de Fabricio, pero no afecta a los linfocitos T. La destrucción de los linfocitos B conduce a la inmunosupresión, lo que resulta en una menor resistencia a otras enfermedades y una respuesta deficiente a las vacunas.

Clínica

La enfermedad suele presentarse de forma repentina, con muertes súbitas. Después de la fase aguda (4-5 días), sigue una fase descendente (3-4 días). Los animales afectados muestran:

• Anorexia (falta de apetito).
• Depresión severa.
• Diarrea acuosa y blanquecina.
• Inmovilidad, incluso ante estímulos.
• Debilidad extrema en la fase final.
• Prominencia del borde superior de la cloaca debido al aumento del tamaño de la bolsa de Fabricio.

La morbilidad puede alcanzar el 70%, y la mortalidad varía del 5 al 30%, siendo mayor en condiciones de explotación desfavorables y en animales más jóvenes.

Lesiones

Los animales muertos suelen presentar un buen estado de carnes, a menos que la enfermedad haya tenido un curso prolongado, en cuyo caso puede haber caquexia. Se observan:

• Deshidratación de la musculatura.
• Equimosis subcutánea y en el perimisio externo de la musculatura de la pechuga, patas y alas.
• Hemorragias en el corazón, serosas, mucosas e intestino.
• Riñones tumefactos y pálidos debido al depósito de uratos.
• Hígado con bandas amarillentas superficiales y, a menudo, lesiones necróticas en los bordes.
• Bolsa de Fabricio muy dilatada, con inflamación necrótica hemorrágica. La mucosa está enrojecida y con pequeñas hemorragias.

Diagnóstico

Diagnóstico Clínico-Lesional

Se basa en el cuadro clínico y el curso de la enfermedad.

Diagnóstico Virológico

Se realiza a partir de muestras de la bolsa de Fabricio y riñones de animales sospechosos. Se pueden realizar:

• Cultivos celulares en fibroblastos de pollo.
• Inoculación en la membrana corioalantoidea de embriones de pollo (los embriones mueren entre 3 y 5 días después).

Posteriormente, se realizan pruebas de neutralización, inmunofluorescencia o agar gel precipitación para confirmar la presencia del virus.

Diagnóstico Diferencial

Es importante diferenciar la enfermedad de Gumboro de otras patologías como:

• Intoxicaciones por sulfamidas u hongos.
• Síndrome de nefritis-nefrosis.
• Enfermedad de Newcastle.
• Estafilococias.

Tratamiento

No existe un tratamiento específico para la enfermedad de Gumboro. Las medidas terapéuticas son principalmente de soporte y paliativas, e incluyen:

• Quimioterápicos (sulfamidas, enrofloxacina) *bajo supervisión veterinaria*.
• Vitamina A.
• Gluconato cálcico.
• Tratamiento de soporte para la deshidratación (suero).

La recuperación depende en parte de la capacidad del animal para superar la deshidratación inicial.

Control y Prevención

Las medidas de control se basan en:

• Higiene rigurosa: Limpieza y desinfección de las instalaciones de incubación, cría y explotación. El formaldehído y los yodóforos son desinfectantes efectivos.
• Inmunoprofilaxis (Vacunación):
  • Reproductoras: Vacunación con una vacuna viva atenuada entre las 4 y 10 semanas de edad, seguida de una vacuna inactivada intramuscular de 6 a 8 semanas después.
  • Broilers y pollitas de postura: Vacunación con vacunas atenuadas en el agua de bebida a las tres semanas de edad.

La vacunación es una herramienta fundamental para prevenir la enfermedad de Gumboro y reducir su impacto económico en la producción avícola.