Corazón

La función cardiaca alterada es característica del shock. En la mayoría de las formas de shock, el débito cardiaco se deprime. Esto es el resultado de: retorno venoso disminuido (precarga), disfunción cardiaca primaria o factores mecánicos extrínsecos al corazón.

Pulmón

Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el shock, que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria. Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (SDRA), la complicación pulmonar más grave del shock, con una mortalidad mayor del 50%. Este síndrome se caracteriza por la acumulación pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.

Intestinos

La isquemia intestinal y la necrosis hemorrágica pueden ocurrir si la hipotensión es prolongada. Dependiendo de la severidad de la hipotensión, pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, íleo y raramente, perforaciones intestinales.

Cerebro

La isquemia cerebral es poco frecuente en el shock, cuando la PAM supera los 60 mm Hg, el rango en el que la autorregulación es efectiva. Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo, ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.

Hígado

La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión. Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepatocelular.

Metabolismo

Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente a la glicogenólisis por estimulación simpática. Sin embargo, la disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía.

Clasificación de shock hipovolémico según gravedad

Según la pérdida estimada de sangre, el shock hipovolémico se clasifica en 4 parámetros:

• Clase 1: pérdida de sangre (ml): menor(<) a 750, pérdida de sangre en porcentaje: menor a 15%, pulso: menor a 100, presión arterial: normal, presión pulso: normal, frecuencia respiratoria: 14-20, diuresis (ml/hr): mayor 30, conciencia: levemente ansioso
• Clase 2: pérdida de sangre (ml): 750 – 1500, pérdida de sangre en porcentaje: 15 – 30%, pulso: mayor a 100, presión arterial: normal, presión pulso: disminuida, frecuencia respiratoria: 20 – 30, diuresis (ml/hr): 20 – 30, conciencia: moderadamente ansioso
• Clase 3: pérdida de sangre (ml): 1500 – 2000, pérdida de sangre en porcentaje: 30 – 40%, pulso: mayor a 120, presión arterial: disminuida, presión pulso: disminuida, frecuencia respiratoria: 30 – 40, diuresis (ml/hr): 5 – 15, conciencia: ansioso, confuso
• Clase 4: pérdida de sangre (ml): mayor(>) a 2000, pérdida de sangre en porcentaje: mayor 40%, pulso: mayor 140, presión arterial: disminuida, presión pulso: disminuida, frecuencia respiratoria: mayor a 35, diuresis (ml/hr): mínima, conciencia: confuso, letárgico

Objetivos terapéuticos para el manejo de:

Shock hemorrágico: asegurar ventilación/oxigenación, control de hemorragia, inicio aporte de volumen, transfusión según necesidad.

Shock cardiogénico: reducción del esfuerzo ventilatorio: ↑FiO2 ↑PEEP, VM, soporte inotrópico, tratamiento de la causa, balón de contrapulsación.

Shock séptico: ↓ esfuerzo respiratorio, optimizar precarga con volumen, vasopresores, inicio de tratamiento del foco.

Insuficiencia cardiaca

Síndrome clínico complejo que resulta de la incapacidad del corazón de aumentar suficientemente el gasto cardíaco a fin de satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo.

Etiología de IC

Disminución de la contractilidad miocárdica, enfermedad de las arterias coronarias, miocarditis, miocardiopatías.

Sistemas compensatorios de IC

Activación del sistema nervioso simpático: produce aumento de la frecuencia cardíaca, del gasto cardíaco y de la resistencia vascular periférica. Esto aumenta el tono venoso, mejorando el retorno y favoreciendo el llenado ventricular.

Compensación renal: la caída del gasto cardíaco reduce la velocidad de filtración glomerular, activa el mecanismo renina-angiotensina, aumenta la producción de aldosterona y la reabsorción de sal y agua, lo que aumenta la presión arterial.

Dilatación Ley de Frank Starling: la disminución del gasto cardíaco aumenta el volumen final de diástole (ventrículo izquierdo), la dilatación cardíaca y la fuerza de contracción, aumentando el consumo de O2 y causando isquemia.

Diferencia entre IC izquierda y IC derecha

IC izquierda (ICI): elevación sostenida de la presión ventricular izquierda de fin de diástole, incrementa la presión auricular izquierda, esto se transmite al lecho vascular, aumentando la presión capilar. El líquido pasa a espacios intersticiales, causando edema pulmonar. Signos y síntomas: disnea, tos húmeda, ortopnea, disnea paroxística nocturna.

IC derecha (ICD): congestión venosa en la circulación sistémica, alteración primaria de ventrículo derecho, regurgitación tricuspídea o IAM derecho. Signos y síntomas: distensión o ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema de extremidades.

Exámenes y tratamiento

Exámenes: radiografía de tórax, exámenes de laboratorio (función renal, función hepática, función respiratoria), ECG, ecocardiograma bidimensional.

Tratamiento: medidas generales, cateterismo cardiaco, actividad física, dieta, tratamiento farmacológico (digitalicos, diuréticos).