El etanol favorece el transporte de ácidos grasos al hígado, no sólo a partir del tejido adiposo sino también a partir del intestino delgado. Además, durante la oxidación del etanol, se forman equivalentes reducidos y dos moléculas de carbono que pueden ser utilizadas para la síntesis de lípidos, mientras que los cambios en el estado redox inhiben la oxidación de los ácidos grasos. La ingestión crónica de etanol incrementa la actividad de varias enzimas que intervienen en la síntesis de triglicéridos y de fosfolípidos. Finalmente, en el alcoholismo crónico existe una alteración de los microtúbulos que dificulta la excreción de lipoproteínas al torrente sanguíneo.

HISTOPATOLOGÍA:

• Observamos escasos hepatocitos que presentan un citoplasma vacuolado, con imagen negativa de grasa, de diferente diámetro, que a su vez desplazan el núcleo a la periferia.
• Desorganización trabecular y oclusión de sinusoides, en algunos lobulillos no se observa conductillos biliares.
• Los núcleos son picnóticos y periféricos.
• Las vacuolas lipídicas son macro y microvesicular.

IMPLICANCIAS CLÍNICAS:

• Hepatomegalia
• Insuficiencia hepática
• Encefalopatía hepática
• Ictericia
• Hipertensión portal

PRACTICA Nº 03

LÁMINA Nº 12:PG-039

ÓRGANO:PULMÓN

COLORACIÓN:HEMATOXILINA – EOSINA

DIAGNÓSTICO:NEUMONÍA

ETIOPATOGENIA:Neumonía es la inflamación aguda del parénquima pulmonar de diversas etiologías y de duración variable, caracterizada por una exudación inflamatoria localizada en las porciones distales del bronquiolo terminal incluyendo sacos alveolares y alvéolos. La infección es de origen endógeno siendo las fuentes de infección la orofaringe y los senos paranasales. La magnitud de la infección depende de la frecuencia del contacto, del volumen aspirado, también de la virulencia de la bacteria y por los mecanismos de defensa del huésped. En el tracto respiratorio superior los mecanismos de defensa están constituidos por la barrera mucociliar, defensa humoral IgA, IgG, Complemento, el flujo salivar, flora microbiana normal, ph de la mucosa y el reflejo de la tos. En las vías aéreas inferiores los mecanismos de defensa son anatómicos, mecánicos, humorales y celulares. El sistema mucociliar tiene un rol muy importante en la mantención de la esterilidad de la vía aérea, el cual está formado por el epitelio ciliado y el mucus. En los espacios aéreos terminales del pulmón están en primera línea los macrófagos alveolares que son células fagocíticas potentes seguido por los leucocitos polimorfonucleares iniciándose la actividad bactericida con las inmunoglobulinas. Cuando los neumococos alcanzan los espacios alveolares, comienzan a multiplicarse libremente y se diseminan por todo el lóbulo, la respuesta inicial es una exudación edematosa con eritrocitos, seguida horas más tarde por leucocitos polimorfonucleares. Las bacterias son transportadas por los linfáticos a los ganglios linfáticos regionales y luego a la sangre. Aún cuando el pulmón cuenta con el conjunto de proteínas plasmáticas, bacterias, y leucocitos polimorfonucleares, la fagocitosis es escasa hasta que el huésped elabora anticuerpos anticapsulares. El único factor de virulencia conocido del neumococo es la cápsula, carbohidratos de los cuales se conocen 83 tipos serológicos diferentes. Otra forma de infección es la inhalación directa del agente, el bacilo tuberculoso, la influenza, virus, hongos, o la diseminación hematógena de agentes como el Staphylococus Aureus, una forma mucho más rara. También es posible adquirir una neumonía por contigüidad si existe un absceso subfrénico ruptura esofágica y contaminación iatrogénica, post procedimiento.

HISTOPATOLOGÍA:

• Se observa el tejido pulmonar mostrando numerosos alveolos con células inflamatorias neutrófilos, linfocitos, macrófagos, hematíes, piocitos.
• Algunos alveolos se encuentran llenos de macrófagos que han ingerido carbón.
• Bronquios libres.

IMPLICANCIAS CLÍNICAS:

• Tos con expectoración.
• Fiebre.
• Disnea

LÁMINA Nº 13:PG-007

ÓRGANO:PULMÓN

COLORACIÓN:HEMATOXILINA – EOSINA

DIAGNÓSTICO:BRONCONEUMONÍA.

ETIOPATOGENIA:Los neumococos son cocos grampositivos capsulados, ovoides, suelen agruparse en cadenas cortas, inmóviles y no forman esporas, anaerobios facultativos. La clasificación en serotipos se efectúa a partir de los polisacáridos capsulares, se han identificado 84 serotipos patógenos. Los 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8, 9, 12, 14, 18, 19 y 23 son los de mayor frecuencia en la clínica. Los neumococos producen enfermedad merced a su resistencia a la fagocitosis y a su capacidad de invadir y multiplicarse en los tejidos. La acción de diversas enzimas y toxinas parece poco importante; se sabe que los polisacáridos capsulares protegen al organismo de la acción de los fagocitos y son factores de virulencia, distintos componentes de la pared son capaces de producir una intensa reacción inflamatoria en el LCR de pacientes con meningitis. Los neumococos causan infección respiratoria de las vías inferiores por microaspiración desde la orofaringe. La infección es favorecida por las situaciones que interfieren en los mecanismos de defensa locales o generales. La neumonía neumocócica se inicia casi siempre en los lóbulos inferiores y medio, donde, por efecto de la gravedad, es más fácil que lleguen las secreciones de las vías respiratorias superiores que suelen aspirarse durante el sueño. La embolización bronquial con secreciones infectadas constituye el comienzo en la mayoría de los casos. Los microrganismos se multiplican rápidamente en los alveolos, y el exudado inflamatorio se extiende de forma centrífuga a través de los canales de Lambert y de los poros de Khon.