Fisiopatología Humana

Sistema Digestivo

21.- Explique las diferencias entre disfagias funcionales y orgánicas.

R: La disfagia funcional se refiere a un problema en el movimiento peristáltico eficiente. Dentro de esta categoría, encontramos dos tipos: atónicas y espásticas.

La disfagia orgánica se caracteriza por el estrechamiento de la luz esofágica (estenosis). En este caso, podemos encontrar hipertrofia de las capas musculares, así como tumores, quistes, entre otros.

22.- ¿Cuáles son las principales enfermedades de las cardias?

R: Las principales enfermedades son: acalasia, hernia del hiato y calasia.

23.- ¿Qué es la esofagitis por reflujo?

R: Es una enfermedad causada por el reflujo del jugo gástrico después de ingerir alimentos. Esta alteración causa lesiones en el esófago, generando inflamación. Si persiste durante un tiempo prolongado, puede provocar ulceración y, en casos más graves, un esófago de Barrett.

24.- ¿Cuál es la diferencia entre gastritis y úlcera péptica? Explique los síntomas de la úlcera dependiendo de su localización (gástrica o duodenal), y cómo afecta la presencia de Helicobacter pylori.

R: La gastritis es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa intestinal, generalmente transitorio, y puede ser aguda o crónica.

La úlcera péptica es una enfermedad de origen multifactorial. Se trata de una lesión localizada y, en general, solitaria de la mucosa que se extiende como mínimo hasta la muscularis mucosae.

Úlcera péptica dependiendo de su localización:

• Gástrica: Produce dolor durante las comidas, localizado y persistente durante todo el día. Puede haber hiper, normo o hipoproducción de HCl.
• Duodenal: Produce dolor 2 horas después de las comidas y es más difuso. Se asocia con hiperclorhidria.

¿Cómo afecta la H. pylori?

La H. pylori produce toxinas, ureasas, proteasas y fosfolipasas, que destruyen el moco gástrico, desencadenando una respuesta inflamatoria (IL-1, 6, 8 y TNF). Además, provoca una respuesta inmunitaria, hipergastrinemia y un incremento en la producción de HCl.

Sistema Hepático

25.- Enumere los tipos de ictericia y explique cuáles son sus respectivas etiologías.

R: Los tipos de ictericia son:

• Ictericia hemolítica: Se debe a una degradación del grupo hemo.
• Ictericia hepatocelular: Se debe a una falla a nivel hepático.
• Ictericia obstructiva: Se debe a un obstáculo en las vías biliares o colédoco que impide la llegada de bilis al intestino.

26.- ¿Cuál es la relación entre colestasis y litogénesis biliar?

R: La colestasis es la reducción del flujo biliar que impide la llegada de bilis al duodeno. La litogénesis es la formación de cálculos. Primero se genera litogénesis y, como consecuencia, se produce una reducción del flujo biliar.

27.- Dentro de las hepatopatías alcohólicas, explique cuáles son las diferencias entre esteatosis, hepatitis y cirrosis.

R: La esteatosis es la acumulación de grasa en los hepatocitos, conocida como hígado graso. Es el paso previo a una hepatitis alcohólica y es reversible; si se deja de beber, el hígado puede volver a su estado normal.

Una exposición continua al alcohol produce cirrosis, que se caracteriza por daño hepático continuo, formación de nódulos (intento de regeneración hepática) y una gran cantidad de tejido hepático sustituido por tejido fibrótico. La cirrosis es una etapa irreversible.

28.- ¿Por qué la hipertensión portal genera ascitis?

R: La ascitis se genera por la obstrucción del material necrótico, lo que aumenta la presión sanguínea de la vena porta. Esto provoca un mal paso de la sangre al hígado, generando un fallo retrogrado del hígado.

Sistema Endocrino

¿Cuándo podemos afirmar que la adrenalina es un neurotransmisor o una hormona?

R: La adrenalina o epinefrina tiene varias funciones en nuestro cuerpo. Cuando se libera al torrente circulatorio, actúa como hormona; y cuando se libera en el espacio sináptico (entre dos neuronas), actúa como neurotransmisor.

Adrenalina como hormona: Viaja a través de la circulación sanguínea y llega a diferentes células y zonas de nuestro cuerpo, donde inicia múltiples reacciones.

Adrenalina como neurotransmisor: Actúa como mensajero químico, enviando señales del sistema nervioso. Esta sustancia es responsable de transmitir la información de una neurona a la siguiente, y su efecto está relacionado con la atención, el estado de alerta y el sistema de recompensa cerebral.

Explique en qué consisten el hiperpituitarismo y el hipopituitarismo, y cuáles son las causas que los generan. Nombre los tipos de adenomas hipofisiarios y cuáles son sus efectos sistémicos.

R: HIPERPITUITARISMO: Es un trastorno endocrino caracterizado por la producción excesiva de hormonas por la adenohipófisis, normalmente resultado de un adenoma. El adenoma corresponde a una neoplasia benigna de la glándula. El adenoma más común se asocia con la producción excesiva de la hormona prolactina (adenoma lactotropo) y, en segundo lugar, con la hormona de crecimiento (adenoma somatotropo). Menos comunes son los adenomas tirotropo (TSH) y corticotropo (ACTH).

Generalmente, esto se debe a un adenoma de la hipófisis anterior. Los adenomas de la hipófisis se pueden dividir en microadenomas o macroadenomas.

Adenomas hipofisarios:

• Prolactinoma: Adenoma en el que se produce un aumento excesivo de las células productoras de prolactina. Como consecuencia, hay hiperprolactinemia, que puede generar amenorrea (pérdida del ciclo menstrual) en mujeres, galactorrea (aumento de la producción de leche) en hombres y mujeres, y pérdida de libido.
• Adenomas productores de la hormona de crecimiento: Afectan a las células somatotropas, liberando la hormona de crecimiento. Las manifestaciones típicas son gigantismo (si ocurre en la infancia) y acromegalia (si ocurre en la adolescencia). Puede existir ambas.
• Adenomas de células corticotropas: Afectan a las células que liberan ACTH. El síndrome de Cushing es una patología provocada por un exceso de cortisol en sangre, que puede ser por desregulación hipofisaria, como en este caso.

HIPOPITUITARISMO: Es una afección en la cual la hipófisis no produce cantidades normales de algunas o de todas sus hormonas. Puede ser primario (por ausencia o destrucción de las células hipofisarias) o secundario (por déficit de estimulación por alteración del hipotálamo). Los síntomas comienzan cuando se ha destruido el 75% de la glándula, mientras que el déficit total aparece cuando la destrucción es inferior al 90%.

CAUSAS: Tumores hipofisiarios (adenomas), cirugía hipofisiaria, radioterapia, enfermedades inflamatorias, enfermedad hipotalámica, enfermedad autoinmune, infecciones crónicas (tuberculosis, hongos, sífilis, diabetes), causas metabólicas (amiloidosis, hemocromatosis).

Síndrome de Sheehan: Necrosis postparto. Durante el embarazo, hay hipertrofia fisiológica sin aumento de irrigación, lo que la hace susceptible a isquemia.

Síndromes de la neurohipófisis: Alteraciones de la producción de ADH: Facilita la reabsorción de agua desde los túbulos colectores renales.

La neurohipófisis se encarga de liberar 2 hormonas (ADH y oxitocina). La ADH es la hormona antidiurética que tiene un papel fundamental en la formación de orina. Su liberación aumenta la reabsorción de agua desde la orina, generando la excreción de una orina muy concentrada.

La ADH es inhibida por el alcohol, lo que provoca la eliminación de gran cantidad de orina muy diluida y deshidratación.

Diabetes insípida: Se produce por una deficiencia en la liberación de ADH, ya sea por incapacidad de la neurohipófisis o por fallo en el hipotálamo. La primera manifestación de la diabetes insípida es poliuria: aumento de la excreción de orina muy diluida, con un fallo en la reabsorción de agua, lo que genera deshidratación. Este tipo de alteración en personas jóvenes se puede tratar reestableciendo la correcta hidratación. En pacientes ancianos, especialmente aquellos postrados en cama, se requiere una rehidratación constante.

¿Cuál es la diferencia entre un síndrome de Cushing paraneoplásico y uno suprarrenal? ¿Cuáles son sus manifestaciones clínicas?

Síndrome de Cushing paraneoplásico: Es un conjunto de signos, síntomas y síndromes causados por la presencia de una neoplasia en el organismo, pero no atribuibles directamente al tumor ni a sus metástasis. Son los “efectos a distancia” del proceso maligno, que pueden ser el primer signo o síntoma de un tumor, permitiendo la detección precoz en un estadío curable.

Síndrome de Cushing suprarrenal: Es un trastorno que se presenta cuando el cuerpo tiene un nivel más alto de lo normal de la hormona cortisol, producida en las glándulas suprarrenales. El exceso de cortisol puede deberse a diversos problemas, incluyendo un tumor en una de las glándulas suprarrenales que secreta cortisol.

Manifestaciones clínicas:

• Se exageran las acciones de los glucocorticoides.
• Hipertensión y aumento de peso.
• Obesidad troncal: cara de luna, acumulación de grasa en la espalda (joroba de búfalo).
• Debilidad muscular.
• Inhiben la captación de glucosa.
• Estrías cutáneas (pérdida de colágeno).
• Hirsutismo, anomalías menstruales y trastornos mentales: cambios del estado de ánimo, depresión, psicosis.

¿Cuáles son los efectos sistémicos de un síndrome neurohipofisiario? Explique el mecanismo que genera diabetes insípida.

Síndrome neurohipofisiario: Alteraciones de la producción de ADH: Facilita la reabsorción de agua desde los túbulos colectores renales.

La neurohipófisis se encarga de liberar 2 hormonas (ADH y oxitocina). La ADH es la hormona antidiurética que tiene un papel fundamental en la formación de orina, aumentando la reabsorción de agua desde la orina y generando la excreción de una orina muy concentrada.

La ADH es inhibida por el alcohol, lo que provoca la eliminación de gran cantidad de orina muy diluida y deshidratación.

Diabetes insípida: Se produce por una deficiencia en la liberación de ADH, ya sea por incapacidad de la neurohipófisis o por fallo en el hipotálamo. La primera manifestación de la diabetes insípida es poliuria: aumento de la excreción de orina muy diluida, con un fallo en la reabsorción de agua, lo que genera deshidratación. Este tipo de alteración en personas jóvenes se puede tratar reestableciendo la correcta hidratación. En pacientes ancianos, especialmente aquellos postrados en cama, se requiere una rehidratación constante.

Compare hipotiroidismo con hipertiroidismo. ¿Es importante la etapa del desarrollo del individuo en el que ocurren estas patologías?

Las hormonas tiroideas influyen de forma notable en el crecimiento y desarrollo del individuo desde un estado embrionario. Si estas patologías se manifiestan en la infancia y en la adultez, pueden tener consecuencias diferentes.

En el lactante y en la edad escolar: Si no se diagnostica y trata, aparece un cuadro clínico que consiste en retraso del crecimiento y del desarrollo físico y mental, dismorfia y alteraciones funcionales.

En mujeres de 60 años o más: Tienen más probabilidades de padecer hipotiroidismo. Este trastorno afecta el equilibrio normal de las reacciones químicas en el cuerpo. Rara vez provoca síntomas en las etapas tempranas, pero con el tiempo, el hipotiroidismo no tratado puede causar numerosos problemas de salud, como obesidad, dolor en las articulaciones, infertilidad o enfermedad cardíaca.

Hipotiroidismo: Disminución en la concentración de hormonas tiroideas.

Manifestaciones clínicas:

• Cretinismo: Hipotiroidismo en lactancia o infancia, típico en deficiencias de yodo, asociado a trastornos en el sistema esquelético y nervioso: retraso mental severo, estatura corta, características faciales.
• Mixedema: Estado cretinoide en adultos, con apatía, lentitud mental (simula depresión), intolerancia al frío, frecuencia de obesidad, edema en la piel, tejido subcutáneo y vísceras, motilidad intestinal reducida (estreñimiento).

Diagnóstico: TSH aumentada (pérdida de inhibición) en hipotiroidismo primario. Es un intento de la hipófisis de estimular la glándula para que produzca T3 y T4, y además por un déficit en la retroalimentación negativa.

Hipertiroidismo: Aumento de la liberación de hormonas tiroideas en el torrente sanguíneo que genera un estado tóxico, hipermetabólico. Si el hipertiroidismo se produce por la enfermedad de Graves, causa proptosis (extrusión ocular).

Manifestaciones clínicas:

• Síntomas constitucionales: piel blanda, caliente y enrojecida, intolerancia al calor, sudoración excesiva, pérdida de peso.
• Gastrointestinales: hipermotilidad, malabsorción y diarrea.
• Cardíaco: taquicardia, palpitaciones.
• Neuromuscular: nerviosismo, temblor, irritabilidad.
• Oculares: mirada fija y amplia, oftalmopatía tiroidea (proptosis), característica de la enfermedad de Graves.

Explique los mecanismos de la enfermedad de Hashimoto (tiroiditis linfocítica crónica). ¿Cuál es la diferencia principal entre la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2?

Tiroiditis linfocítica crónica: La enfermedad de Hashimoto es una tiroiditis autoinmune en la que se producen anticuerpos que disminuyen la actividad de la TSH sobre la tiroides. La determinación de TSH es el parámetro más sensible para el diagnóstico del hipotiroidismo.

Su elevación indica que la función del tiroides es insuficiente, y este fenómeno se produce antes de que comiencen a descender las concentraciones de hormonas tiroideas en sangre.

Generalmente, en el hipotiroidismo establecido, además de la elevación de TSH, se produce un descenso de T4. El nivel de T3 con frecuencia se encuentra dentro de la normalidad. Por lo tanto, cuando aparecen síntomas sugestivos, el médico solicitará una determinación de TSH, que es el mejor método para descartar hipotiroidismo.

Puede acompañarse de una determinación de T4 y de anticuerpos antitiroideos si se desea conocer si la causa se debe a fenómenos de autoinmunidad.

La diabetes tipo 1 (DM1): Aunque puede desarrollarse en adultos, se caracteriza por tener mayor incidencia entre jóvenes y niños. En este tipo de diabetes, el sistema inmunitario del paciente produce una destrucción de las células beta del páncreas, lo que origina una deficiencia total de insulina. La insulina es la hormona que permite que la glucosa de los alimentos pase a las células del organismo.

No se puede prevenir la aparición de la diabetes tipo 1 y no se conocen las causas que la provocan. Es crónica, ya que una vez que ha aparecido, la enfermedad no remite y requiere tratamiento de por vida. Las personas diagnosticadas de diabetes tipo 1 deben administrarse inyecciones de insulina a diario o estar conectados a una bomba de insulina para controlar adecuadamente sus niveles de azúcar en sangre.

La diabetes tipo 2 (DM2): Aunque puede afectar a personas de cualquier edad, incluso niños, se desarrolla con mayor frecuencia en adultos y mayores. La obesidad y una vida sedentaria son factores que pueden provocar este tipo de diabetes. La mayoría de las personas con diabetes tipo 2 pueden producir insulina, pero no en las cantidades suficientes que el organismo necesita para su correcto funcionamiento.

1. Resistencia a la insulina: Capacidad disminuida de los tejidos para responder a la insulina.

2. Disfunción de células β: Secreción inadecuada en relación con la hiperglucemia.

Explique el mecanismo celular de secreción de insulina en las células β de los islotes de Langerhans.

Mecanismo celular: Las células beta fabrican insulina en etapas. La insulina es sintetizada en el retículo endoplásmico rugoso en forma de un polipéptido llamado preproinsulina, que se transforma en proinsulina, que posee la misma actividad hormonal aunque no de la misma magnitud que la insulina. Esta es una molécula formada por una cadena proteínica de 81.

La insulina es secretada en reacción a la hiperglucemia y también por algunas hormonas péptidas como glucagón, colecistocinina-pancreocimina y secretina. Sus acciones principales son estimular la captación de glucosa en varios tipos de células y disminuir el nivel de glucosa sanguínea, al estimular la conversión de glucosa en glucógeno en los hepatocitos y miocitos, siempre que aumente dicho nivel.

¿Cuáles son sus complicaciones tardías y cómo se generan?

Complicaciones sistémicas tardías de la diabetes:

• Enfermedad macrovascular diabética: aterosclerosis acelerada.
• Aterosclerosis hialina: engrosamiento de las arteriolas.
• Microangiopatía diabética: engrosamiento de membrana basal.
• Nefropatía diabética.
• Retinopatía diabética: hemorragias intra y prerretinianas, aneurismas, edema y engrosamiento capilar.
• Neuropatía diabética: SNC y periférico.

Sistema Renal

¿Cómo se genera el filtrado glomerular (FG)? Explique el mecanismo biofísico considerando las presiones hidrostáticas y oncóticas. ¿Si se dilata la arteria aferente del glomérulo, cómo se modifica el FG? ¿Cuál es la tasa de FG (TFG) normal (por día y por minuto)? ¿Qué es la presión de filtrado neta (explique)?

R: El glomérulo es el encargado de la filtración glomerular. Después, pasa a la primera parte de la nefrona, que es la cápsula de Bowman. Aquí va a recorrer todos los conductos, siendo sometido a procesos. Este filtrado nos permite medir la capacidad del riñón de filtrar.

La regulación de la resistencia de la arteriola aferente y eferente regula la presión hidrostática, regulando a su vez la TFG. La arteria aferente es la que suministra sangre a la nefrona; si ocurre una dilatación, la filtración glomerular se verá aumentada, ya que llega más cantidad de sangre al glomérulo.

La TFG normal es de 180 litros de sangre diarios, y 125 ml/min.

La presión de filtrado neta es la sumatoria de la arteria aferente y la arteriola eferente.

Explique el mecanismo de retroalimentación de la mácula densa y para qué sirve. ¿Cuál es su relación con el FG? Diferencie el efecto local (en el nefrón) de la liberación de renina del efecto sistémico.

R: Las células de la mácula densa pueden percibir cambios en el volumen que llega al túbulo distal, percibiendo la disminución del filtrado glomerular, disminución del flujo del asa de Henle y un aumento de la reabsorción de sodio y cloro.

Su relación con el FG es que, al tener estas células de la mácula densa, nos permiten mantener un buen FG, ya que frente a cualquier cambio, estas actúan.

¿Cuál es el efecto de la secreción de ADH sobre el nefrón? Explique el mecanismo de regulación de la osmolaridad sanguínea.

R: Al tener una disminución de ADH, vamos a tener una formación de orina más diluida, y al tener un aumento de la ADH, vamos a tener una orina más concentrada.

FALTA RESPUESTA DE LA EXPLICACIÓN.

¿Cómo se regula el equilibrio ácido-base de la sangre a través de la función renal? Indique qué sustancias se reabsorben y cuáles se secretan en cada condición (acidosis o alcalosis).

R: El riñón, junto a los pulmones y amortiguadores corporales, controla el equilibrio ácido-base, excretando orina básica o ácida.

Reabsorbe HCO3- en ACIDOSIS y secreta H+ en ALCALOSIS.

¿Cuáles serían las consecuencias de una patología obstructiva renal?

R: En la patología obstructiva renal, hay un bloqueo en la correcta salida de orina desde los riñones hasta la vejiga, provocando inflamación o reflujo de la orina, lo que origina una alteración del riñón, generado por cálculos o distintas complicaciones.

¿Qué es la glomerulonefritis y cuáles son sus mecanismos? Explique la participación del sistema inmune.

R: La glomerulonefritis es una inflamación de las nefronas y sus mecanismos son: inmunológicos, bacterias, virus, enfermedades autoinmunes, y otros, como tóxicos, diabetes e hipertensión.

La participación del sistema inmune está involucrada en la alteración de la barrera de filtración. Hay un depósito de los inmunocomplejos en el glomérulo, con una respuesta inmunológica excesiva (activación de neutrófilos y liberación de interleucinas).

¿Cuáles son las diferencias entre un síndrome nefrítico y uno nefrótico?

R: Síndrome nefrítico: Hematuria, hipertensión, oliguria, componentes tóxicos en sangre.

Síndrome nefrótico: Proteinuria, edema periférico secundario, típico en niños, anasarca, hiperlipidemia.

¿En qué consiste la insuficiencia renal aguda (IRA)? Explique cuándo es prerrenal, intrarrenal y postrrenal. ¿Qué es la necrosis tubular? ¿Qué es la nefropatía crónica?

R: La IRA es el deterioro de las funciones renales, de inicio brusco y reversible (si se encuentra la causa y se trata).

Tiene una baja mortalidad en pacientes jóvenes y una alta en pacientes adultos mayores. Presenta enfermedades subyacentes como septicemia, enfermedades cardiovasculares (infarto al miocardio), diabetes y enfermedades respiratorias.

Los indicadores principales son uremia y una disminución del FG.

Prerrenal: Se produce por una disminución de la llegada de sangre al riñón.

Intrarrenal: Es el más grave y hay una lesión aguda en las nefronas o una muerte progresiva de nefronas.

Postrrenal: Hay una obstrucción de las salidas del flujo urinario, lo que ocurre con la próstata hipertrófica.

La necrosis tubular es un daño en el parénquima renal (muerte de las células tubulares). Las principales causas son isquémicas o nefrotóxicas.

La nefropatía crónica es la pérdida progresiva e irreversible de todas las funciones renales (filtración, reabsorción y función endocrina).

¿Para qué se utiliza la diálisis y cuál es su principio de funcionamiento? Explique.

R: La diálisis es un proceso mediante el cual se extraen las toxinas y el exceso de agua de la sangre, utilizado como terapia renal sustitutiva tras la pérdida de la función renal en personas con insuficiencia renal. El tratamiento debe eliminar los productos de desecho y el exceso de líquido, y equilibrar la cantidad de electrolitos y otras sustancias en el organismo.