Diagnóstico del Nódulo Tiroideo

Los pacientes suelen presentarse clínica y bioquímicamente eutiroideos en la gran mayoría de los casos, salvo, por ejemplo, cuando el nódulo corresponde a una enfermedad de Plummer (nódulo autónomo, “caliente”).

En el estudio de un nódulo tiroideo, las determinaciones de hormonas tiroideas o de anticuerpos antitiroideos tienen escaso valor. Un centellograma con ¹³¹I podrá mostrar que el nódulo capta igual o poco menos que el resto del parénquima (nódulo “tibio”, hipocaptante), nada (“frío”), o concentra todo el isótopo con supresión del resto de la glándula (“caliente”, autónomo).

La probabilidad de malignidad es mayor en los nódulos fríos que en los calientes. Debe aclararse que alrededor del 90% de los fríos son benignos, pese a la opinión popularizada de que nódulo “frío” es igual a cáncer. La ecografía de alta resolución tiene poca utilidad para afirmar un diagnóstico de cáncer; tal vez sus principales ventajas son las de diferenciar un nódulo sólido de un quiste tiroideo (que luego se puede tratar de evacuar mediante punción) y el control evolutivo del tamaño cuando se decide un seguimiento con tratamiento médico con hormona tiroidea o sin él. Asimismo, la realización de una ecografía con Doppler permite investigar la irrigación sanguínea del nódulo; es más frecuente la benignidad en aquellos que solo presentan vascularización periférica, en tanto que es más frecuente la malignidad en aquellos con vascularización central, intranodular.

La punción aspirativa con aguja fina permite orientar la conducta frente a un nódulo tiroideo, permite el diagnóstico citológico de cáncer con una sensibilidad y especificidad mayores de 95% y 98%, respectivamente. Generalmente no es imprescindible hacer la punción bajo guía ecográfica, salvo en nódulos pequeños y múltiples. Los resultados de la punción pueden clasificarse en positivos, negativos y dudosos para carcinoma. Las dudas se plantean habitualmente en torno a lesiones de tipo folicular (adenoma vs. Carcinoma).

Bocio Endémico

La deficiencia de yodo es la causa principal de daño cerebral y retraso mental, y la más fácilmente prevenible.

La falta de cantidades ínfimas de yodo en la dieta (< 1-2 mg/kg peso/día) puede producir manifestaciones clínicas diversas, con efectos marcados sobre el crecimiento y el desarrollo humano que incluyen cretinismo y bocio endémicos, retraso del desarrollo sicomotor, aumento de la mortalidad infantil y otros.

Prevención y Control

La prevención y el control de estos trastornos se logran suministrando el yodo de forma estable y suficiente a toda la población y particularmente a la que vive en áreas de deficiencia.

• Una vez ingerido en la dieta es absorbido rápidamente por el intestino.
• Los requerimientos diarios se sitúan entre 1-2 μg/kg de peso corporal (aproximadamente 100-150 μg/día), aunque varían con la edad, el embarazo y la lactancia.
• Una ingesta diaria entre 50 y 1000 mg es considerada segura.
• Las reservas de yodo en el organismo oscilan entre 15-20 mg y de ellas el 70-80 % se almacenan en la glándula tiroides que dependen de su aporte en la alimentación para la síntesis de las hormonas tiroideas.
• El exceso de yoduro absorbido es excretado completamente por los riñones.
• La glándula tiroides necesita de 60-120 μg de yoduro diarios para mantener adecuados niveles hormonales.

Patogenia del Bocio

Aunque la deficiencia de yodo no es la única causa de bocio, sí es la más frecuente a nivel mundial.

La presencia en la alimentación cotidiana de sustancias bociógenas puede realizar el efecto de esta deficiencia, pero sólo explica una fracción mínima de los bocios endémicos.

El efecto básico de la deficiencia de yodo es su interferencia con la producción de hormonas tiroideas, al ser un componente esencial para la síntesis de la tiroxina (T4) y de la triyodotironina (T3).

La hipofunción tiroidea provoca una caída en los niveles sanguíneos de T4 pero también a un ligero incremento de T3, que contiene menor cantidad de yodo y es producida preferencialmente en caso de deficiencia de éste.

La caída de los niveles de T4 también estimula la liberación hipofisaria de hormona estimulante del tiroides (TSH) e incrementa la captación de yoduros y el reciclaje del yodo hormonal, asociado con una hiperplasia de las células foliculares del tiroides.

Cretinismo Endémico

El cretinismo endémico, que incluye sordomudez y retardo mental, empieza en la infancia.

La carencia de yodo en una mujer durante el embarazo puede llevar al nacimiento de un niño cretino.

El bebé puede parecer normal al nacer pero luego crece y se desarrolla con lentitud, es de tamaño pequeño, débil mentalmente, lento en el aprendizaje, atrasado en lograr los hitos del desarrollo normal.

Muchos de estos niños son sordomudos.

A medida que el niño crece puede tener la apariencia típica de un cretino: piel gruesa, características burdas, nariz aplastada, lengua larga y saliente y estrabismo común.

A los dos años de edad, el niño aún no puede caminar sin ayuda, y a los tres puede no estar capacitado para hablar o entender órdenes sencillas.

El cretinismo se manifiesta de dos formas: neurológica e hipotiroidea.

Las características de la forma neurológica incluyen déficit mental; la apariencia característica; incapacidad para caminar o hacerlo arrastrando los pies; dificultades para controlar movimientos exactos de las manos y pies (espasticidad); y algunas veces, pero no siempre, tiroides agrandada.

Los signos de hipotiroidismo pueden ser o no aparentes.

Diagnóstico Diferencial de Masas en Cuello

• Adenopatías
• Bocio
• Tumores sólidos (lipoma del cuello)
• Quistes (Branquiales, tirogloso, higroma quístico)
• Tumores vasculares (tumor del cuerpo carotídeo, aneurisma carotídeo)
• Presencia de fístulas (Branquiales o tirogloso)
• Escrófula, escrofulodermia
• Ganglio de Virchow, de Troisier o ganglio centinela