Diabetes Mellitus

1. Características de la DM2

La DM2 se caracteriza por:

• Resistencia a la insulina
• Mayor secreción de insulina
• Metabolismo anormal de la grasa
• Disminución de la producción hepática de glucosa

2. Diagnóstico de DM2

Femenina de 54 años, antecedentes familiares (AHF) para DM2, talla 1.50 m, 65 kg, glucosa en ayunas de 120 mg/dl, glucosa postcarga oral de 202 mg/dl, HbA1c de 6.5%. Su diagnóstico es: Diabetes Mellitus tipo 2.

3. Objetivos Terapéuticos en Pacientes Diabéticos

• Glucosa preprandial: 80-130 mg/dl
• Glucosa posprandial: <180 mg/dl
• TA: <140/90 mmHg
• LDL: <100 mg/dl
• HDL: Hombres >40 mg/dl; Mujeres >50 mg/dl
• HbA1c: <6.5%
• Triglicéridos: <150 mg/dl

4. Octeto Ominoso y su Contribución a la Hiperglucemia en DM2

Elementos del octeto ominoso que contribuyen a la hiperglucemia en DM2:

• Disminución de la secreción de insulina
• Disminución del efecto de incretina
• Incremento de la lipólisis
• Incremento de la reabsorción de glucosa
• Aumento de la producción hepática de glucosa
• Incremento en la secreción de glucagón
• Resistencia a la insulina
• Incremento en la reabsorción de glucosa

5. Síndrome Metabólico

Masculino de 50 años de edad con cintura abdominal de 95 cm. ¿Qué otros parámetros se requieren para diagnosticar síndrome metabólico?

• Cintura abdominal: ≥80 cm en mujeres, ≥90 cm en hombres
• Triglicéridos: ≥150 mg/dl
• HDL: <40 mg/dl en hombres, <50 mg/dl en mujeres
• Presión arterial sistólica (PAS): ≥130 mmHg
• Presión arterial diastólica (PAD): ≥85 mmHg
• Tratamiento antihipertensivo
• Glucosa en ayuno: ≥100 mg/dl o DM2

6. Complicaciones de la DM

Complicación de la DM que es el resultado de un déficit absoluto o relativo de insulina, combinado con un exceso de hormonas antagonistas: Cetoacidosis diabética.

6.1 Complicación Aguda de la DM2

Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico

6.2 Dislipidemia en la DM2

La dislipidemia que aparece en la DM2 se caracteriza por:

Hipertrigliceridemia, disminución de HDL, incremento de las partículas densas de LDL.

7. Fármacos Hipoglucemiantes

7.1 Fármacos que Disminuyen la Producción Hepática de Glucosa

Insulina y Metformina

7.2 Efectos de Análogos de GLP-1

• Intensifican la secreción de insulina
• Suprimen el glucagón
• Retrasan el vaciamiento gástrico
• Pérdida de peso

7.3 Efectos Colaterales de la Metformina

• Náuseas, diarrea, deficiencia de vitamina B12, acidosis láctica

7.4 Antidiabéticos que Pueden Ocasionar Aumento de Peso

Glibenclamida, glimepirida, insulina, pioglitazona, rosiglitazona (Sulfonilureas, tiazolidinedionas)

7.5 Antidiabéticos que Disminuyen la Reabsorción de Glucosa a Nivel Renal

Inhibidores de SGLT2

7.6 Fármacos que Prolongan la Acción de GLP-1 Endógeno

Inhibidores de DPP-4 e incretinas

7.7 Fármacos que Disminuyen la Resistencia Periférica a la Insulina

Tiazolidinedionas

7.8 Primer Fármaco a Utilizar en un Paciente que no Llega a las Metas Terapéuticas con Dieta

Metformina

7.9 Paciente con Enfermedad Cardiovascular Ateroesclerótica

Inhibidores de SGLT-2 y análogos de GLP-1

7.10 Fármacos que Incrementan los Niveles de GLP-1 y que no Deben Combinarse

Análogos del receptor de GLP-1 e inhibidores de DPP-4

8. Cetoacidosis Diabética

La cetoacidosis diabética es el resultado de un déficit absoluto o relativo de insulina combinado con un exceso de hormonas antagonistas:

• Glucagón
• Cortisol
• Catecolaminas
• Hormona del crecimiento

9. Marcador Útil en la Secreción de Insulina

Péptido C

10. Incretina más Potente

GLP-1: amplía la secreción de insulina e inhibe el glucagón.

11. Incretina Producida por las Células K

GIP: producido por las células K en el duodeno y la primera porción del yeyuno.

12. Síntesis de GLP-1

Células L en el íleon y colon

13. Signos Clásicos de la Cetoacidosis

Respiración de Kussmaul y aliento a acetona o afrutado

14. Síntomas del Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

Paciente anciano con poliuria, sed y alteración del estado mental

15. Tratamiento del Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

Hidratación, insulina y potasio (3.5-5 mEq/L)

16. Neuropatía más Frecuente

Polineuropatía simétrica distal

Hígado

1. Localización de la Célula de Kupffer

Sinusoide hepático

2. Localización de la Célula Estrellada

Espacio de Disse

3. Formación de la Vena Porta

Vena mesentérica superior y vena esplénica

4. Causas de Hipertensión Portal

• Prehepática: trombosis de la vena porta esplénica
• Hepática
• Presinusoidal: sarcoidosis, tuberculosis, cirrosis biliar primaria, fibrosis idiopática
• Sinusoidal: cirrosis alcohólica y no alcohólica, hepatitis alcohólica, hepatitis aguda viral y medicamentosa
• Postsinusoidal: enfermedad hepática venooclusiva por lupus, irradiación, quimioterapia, trasplantes
• Posthepática: trombosis de las venas suprahepáticas, síndrome de Budd-Chiari, insuficiencia cardiaca congestiva, miocardiopatías

5. Complicaciones de la Cirrosis Hepática Secundarias a la Hipertensión Portal

• Ascitis
• Hiperesplenismo
• Encefalopatía hepática
• Hemorragia por várices esofágicas

6. Alteraciones en la Biometría Hemática (BH) y Pruebas de Función Hepática (PFH)

• Anemia macrocítica
• Trombocitopenia
• Leucopenia
• Tiempo de protrombina (TP) prolongado
• Hipoalbuminemia
• Hipergammaglobulinemia
• Hipercolesterolemia

7. Parámetros de la Clasificación de Child-Pugh

• Bilirrubina total
• Albúmina
• Tiempo de protrombina (segundos sobre el control, INR)
• Encefalopatía
• Ascitis

8. Tratamiento de la Esteatohepatitis no Alcohólica

Fármaco que mejora la resistencia a la insulina y que ha demostrado mejoría histológica en el tratamiento de la esteatohepatitis no alcohólica: Pioglitazona

9. Irrigación al Hígado

Mayor irrigación: Vena porta

Irrigación restante (30-20%): Arteria hepática

10. Espacio Porta (Triada Biliar)

Vena porta, arteria hepática, conducto biliar

11. Hormonas que Llegan a la Vena Pancreática

Insulina, glucagón y somatostatina

12. Hepatopatías Causadas por el Alcohol

Hígado graso, hepatitis alcohólica, cirrosis

13. Principal Signo del Hígado Graso

Hepatomegalia

14. Hallazgos Patológicos de la Hepatitis Alcohólica

Forma de balón y cuerpos de Mallory

15. Caso Clínico

Masculino de 65 años; antecedente de transfusión de sangre total hace 40 años por politraumatismo en accidente automovilístico. Desde hace varias semanas “le ha crecido el estómago”. Acude a urgencias por dolor abdominal y evacuaciones disminuidas en consistencia y aumentadas de frecuencia, color café (5 al día). Examen físico: talla 1.70 m, peso 83 kg, perímetro abdominal 120 cm, TA 110/60 mmHg, FC 100 lpm, FR 24 rpm, temperatura 38 °C. Consciente, bien orientado, hipertrofia parotídea, telangiectasias torácicas, red venosa colateral en abdomen, doloroso a la palpación media y profunda de manera difusa, descompresión positiva (rebote), matidez en flancos e hipogastrio. Exámenes: Hb 11 g/dl, VCM 100.5 fl, leucocitos 18,000/mm³, neutrófilos 13,000, plaquetas 85,000/mm³, albúmina 3 g/dl, globulinas 3.8 g/dl, TGO 100 U/L, TGP 120 U/L.

15.1 Causa del Aumento del Diámetro Abdominal

Ascitis

15.2 Posible Causa del Dolor Abdominal

Peritonitis bacteriana

15.3 Siguiente Paso Diagnóstico

Paracentesis

15.4 Resultados Esperados

>250 neutrófilos/mm³

15.5 Tratamiento

Cefotaxima 2 g IV cada 4 a 8 h, norfloxacino 400 mg VO 1 vez al día

15.6 Valor de GASA en Ascitis por Hipertensión Portal

>1.1 g/dl

15.7 Patologías que Causan Exudado y Trasudado

• Exudado: carcinoma, pancreatitis
• Trasudado: hipertensión, insuficiencia cardiaca y cirrosis

16. Tratamiento de la Ascitis Crónica

De acuerdo con la fisiopatología de la formación de ascitis crónica, el diurético de elección en el tratamiento de la misma es la espironolactona de 100-400 mg al día, que inhibe la aldosterona de los túbulos renales, eliminando sodio y ahorrando potasio.

17. Caso Clínico 2

Masculino de 58 años, antecedente de etilismo (20 cervezas por semana desde los 20 años de edad). Es llevado por su familia a urgencias por vomitar sangre. Refieren que súbitamente presenta hematemesis de sangre roja fresca. Examen físico: TA 110/70 mmHg, FC 90 lpm, FR 20 rpm, temperatura 36 °C en decúbito; TA 90/60 mmHg, FC 120 lpm al sentarse. Consciente, orientado.

17.1 Causa más Probable de la Hemorragia Digestiva

Hemorragia por ruptura de várices esofágicas. Se comprueba con una endoscopia.

17.2 Pérdida Estimada de Volumen Sanguíneo

Aproximadamente 1 litro

17.3 Fármaco para el Tratamiento de la Hemorragia

Vasopresina, somatostatina

17.4 Tratamiento más Efectivo para Detener la Hemorragia

Ligadura de várices esofágicas

17.5 Prevención del Sangrado

Betabloqueadores (propanolol)

17.6 Volumen de Presión de Aire para el Inflado de los Balones Gástrico y Esofágico de la Sonda

Gástrico: 250-350 ml; Esofágico: 35-45 mmHg

17.7 Situaciones Clínicas Desencadenantes de Encefalopatía Hepática

• Desequilibrio electrolítico
• Peritonitis bacteriana
• Hemorragia del tubo digestivo
• Insuficiencia renal

17.8 Fármaco que Acidifica el pH Colónico

Lactulosa: su mecanismo de acción es acidificar el pH colónico, lo cual aumenta la conversión de NH₃ a NH₄⁺.

17.9 Tratamiento de la Esteatohepatitis no Alcohólica

Fármaco que mejora la resistencia a la insulina y que ha demostrado mejoría histológica en el tratamiento de la esteatohepatitis no alcohólica: Pioglitazona

Trombosis Venosa Profunda y Embolia Pulmonar

1. Caso Clínico

Paciente de 75 años, hace 10 días fue sometido a corrección de fractura pertrocantérica. Desarrolla de manera progresiva un aumento de volumen de la extremidad operada.

1.1 Impresión Diagnóstica

Trombosis venosa profunda (TVP)

1.2 Confirmación Diagnóstica

Ultrasonido (USG) Doppler venoso

1.3 Prevención de la Complicación Postquirúrgica

Enoxaparina como terapia profiláctica

1.4 Embolia Pulmonar

El mismo paciente, a los dos días, desarrolla disnea, dolor torácico, PaO₂ de 65 mmHg, PaCO₂ de 28 mmHg. Impresión diagnóstica: embolia pulmonar. Estudio de gabinete: angiotomografía pulmonar.

2. Examen de Laboratorio para TVP o Embolia Pulmonar (EP)

Dímero D: indica trombolisis endógena.

3. Tratamiento de Elección para Tromboembolia Pulmonar con Inestabilidad Hemodinámica

Activador tisular de plasminógeno

4. Tratamiento de Elección para Prevención de Embolia Pulmonar en Pacientes con TVP de Miembros Inferiores con Contraindicación para Anticoagulación

Colocación de filtro en vena cava inferior

5. Fármacos Anticoagulantes

• Warfarina: antagonista de la vitamina K y los factores asociados a ella (II, VII, IX, X)
• Rivaroxaban: inhibe el factor Xa
• Apixaban: inhibe el factor Xa
• Dabigatrán: inhibe la protrombina

6. Signo de Babinski

Extensión de los dedos en forma de abanico cuando se estimula la planta del pie

7. Prevención de la Trombosis Venosa Profunda en Pacientes Hospitalizados

Enoxaparina

8. Triada de Virchow

Estasis venosa, lesión endotelial e hipercoagulabilidad

9. Molécula que Descompone a la Fibrina para Formar Dímero D

Plasmina

Dengue

1. Serotipo más Grave y Virulento

Serotipo 2

2. Primer Anticuerpo en Elevarse

NS1

3. Medicamentos Contraindicados

AINES (Antiinflamatorios no esteroideos)

4. Datos de Alarma

Dolor abdominal, vómito, hemorragia activa, alteración de la conciencia o hepatomegalia

5. Signo Característico del Exantema

Islas blancas en un mar rojo

Zika

1. Familia

Flavivirus

2. Defecto Congénito Mayormente Asociado

Microcefalia

3. Laboratorios para Diagnóstico

NAT en orina y suero, IgM en prueba serológica, PRNT