8.3.- Determinación de niveles basales de TSH y de T3/T4

Es necesario determinar T4 y TSH en plasma para evaluar correctamente la patología del tiroides ya que puede ser primaria – la TSH se encuentra elevada- o secundaria – la TSH se encuentra disminuida.

Pruebas funcionales – Detección de anticuerpos antitiroideos

Determinación de niveles basales de TSH y de T3/T4.

1. PRUEBA DE ESTIMULACIÓN TIROIDEA CON TRH: Se administran 500 picogramos IV de TRH que, en condiciones normales, debe producir una elevación brusca de los niveles de TSH entre 15-30 minutos.
2. PRUEBA DE ESTIMULACIÓN TIROIDEA CON TSH.
3. PRUEBA DE SUPRESIÓN TIROIDEA CON TRIYODOTIRONINA.
4. CAPTACIÓN TIROIDEA DE I131: Se administran por de 2 a 20 mC de I131 y se controla su captación por el tiroides y su eliminación por orina. En condiciones normales la glándula tiroides retiene del 15 al 45 % del yodo ingerido en 24 horas. En el hipertiroidismo retiene del 45-90 % y en el hipotiroidismo del 0 al 15 % y la eliminación en la orina en 24 horas es de un 35-65 % del ingerido en condiciones normales, menos del 30 % en hipertiroideos y más del 86 % en hipotiroideos.

Detección de anticuerpos antitiroideos

Estos autoanticuerpos pueden provocar una estimulación aumentada de la glándula tiroides como por ejemplo el LATS (estimulador tiroideo de acción larga) que es una inmunoglobulina G órgano específica. En otros casos podemos encontrar anticuerpos contra estructuras tiroideas como la tiroglobulina – tiroiditis de Hashimoto -, anticuerpos antimicrosómicos, etc.

9. Estudio de las hormonas sexuales

9.1 Fisiología

HIPOTÁLAMO: factor liberador de gonadotropinas (LH-RH) -> sistema venoso portal -> HIPÓFISIS ANTERIOR: folículo estimulante (FSH) y luteinizante (LH) -> sangre -> OVARIO/TESTÍCULO.

HOMBRE:

LH: CÉLULAS INTERSTICIALES DE LEYDIG. Incremento en la síntesis y secreción de andrógenos – TESTOSTERONA -, responsables de las características sexuales secundarias masculinas. FSH: Estimula el crecimiento y maduración de los TÚBULOS SEMINÍFEROS y, junto con la testosterona, induce la ESPERMATOGÉNESIS. El incremento de los niveles de testosterona reduce la liberación de LH-RH y de LH – se produce una retroalimentación negativa.

MUJER:

Alrededor del día 10 del ciclo menstrual, el incremento de los estrógenos provoca un estímulo sobre el hipotálamo que origina un gran incremento en la síntesis de LH y algo menor sobre la de FSH, produciéndose unos dos días antes de la ovulación una gran liberación adicional de LH llegando al pico de la ovulación y 6 horas más tarde, la ruptura de la pared del folículo y la liberación del óvulo. La FSH transforma el folículo roto en el cuerpo lúteo, que durante 14 días permanecerá activo segregando estrógenos y progesterona, hasta un punto máximo que se alcanza alrededor del día 21 o 22 del ciclo, momento en el cuál, si ha habido fecundación se producirá la implantación del huevo. Durante esta fase, los estrógenos y la progesterona inducen la fase secretora del endometrio, preparando al útero para la recepción del huevo y una elevación de la temperatura basal que se prolongará hasta el final del ciclo. Si no se ha producido el embarazo, los elevados niveles de progesterona inhiben la secreción de las gonadotropinas con lo que el cuerpo lúteo degenera, y los estrógenos y progesterona provocan la contracción de las arterias helicinas, dando lugar a la fase menstrual. Si se ha producido la concepción, el trofoblasto del huevo, ya implantado, comenzará a secretar GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA (HCG), que es una hormona polipeptídica compuesta por dos subunidades, alfa y beta. La subunidad alfa es idéntica a la de otras hormonas como la LH, FSH y TSH, siendo la subunidad beta la utilizada para determinar los niveles de HCG ya que se evitan las reacciones cruzadas con las otras hormonas que podrían originar falsos positivos. La HCG tiene un efecto lúteotropo, cuya función es mantener el cuerpo lúteo hasta que la placenta secrete estrógenos y progesterona en cantidades adecuadas para mantener el embarazo. La HCG puede detectarse a partir de los 8 días de la fecundación alcanzando la máxima concentración a los tres meses de embarazo, descendiendo hasta el quinto mes a partir del cuál se mantendrá en niveles estables. Otras hormonas sintetizadas por la placenta son el LACTÓGENO PLACENTARIO y la SOMATOTROPINA CORIÓNICA.

9.2 Patología

Las alteraciones de la función ovárica pueden ser causadas por enfermedades ováricas primarias, estimulación o supresión anormales del ovario por otras glándulas o alteraciones patológicas generalizadas. El hipogonadismo masculino se produce cuando hay una disminución o supresión de la secreción hormonal del testículo y de la espermatogénesis. El hipogonadismo primario se produce por alteraciones del testículo mientras que el hipogonadismo secundario se debe a la atrofia testicular secundaria a la ausencia de estímulos hormonales hipofisarios. En el primer grupo encontramos niveles de gonadotropinas hipofisarias normales o elevados. En el segundo grupo los niveles de gonadotropinas están disminuidos.

9.3 Métodos diagnósticos

9.3.1 Valoración de la función ovárica

Cuando existe una sospecha de disfunción ovárica (retraso de la pubertad, irregularidades menstruales, infertilidad) debe procederse a una exploración física minuciosa por parte del médico y la realización de un recuento sanguíneo completo, análisis de orina, niveles de T3 y T4 en suero y una citología vaginal (Papanicolau). Si se necesitan más datos, se pueden solicitar la determinación de gonadotropinas hipofisarias (FSH y LH), determinación de niveles plasmáticos basales de progestágenos (progesterona, 17-hidroxiprogesterona), estrógenos (17-beta-estradiol, estriol y estrona) y andrógenos (testosterona, dehidroepiandrostendiona) sintetizados en el ovario, cápsulas suprarrenales y la placenta. También se pueden realizar pruebas dinámicas como la prueba de estimulación con clomifeno, prueba de estimulación con LH-RH y prueba de estimulación con HCG tras frenación con dexametasona. Se realiza análisis de semen para valorar la función testicular.

9.3.2 Valoración de la función placentaria

Determinación de la gonadotropina coriónica humana (HCG) para el diagnóstico de embarazo, embarazo ectópico y enfermedad trofoblástica. Determinación de estrógenos (estriol) para valorar el estado funcional de la placenta. Determinación de lactógeno placentario.

9.3.3 Valoración de la función testicular

Análisis de semen para descubrir azoospermia u oligoespermia. Biopsia testicular para valorar el estado celular del parénquima gonadal y de las células de Leydig. Determinación de niveles plasmáticos basales de andrógenos (testosterona, dehidrotestosterona, androstendiona y dehidroepiandrosterona) y gonadotropinas (FSH y LH). Determinación de gonadotropinas y testosterona por orina. Pruebas de estimulación con LHRH o clomifeno.

10. Estudio de las hormonas de la cápsula suprarrenal

10.1 Fisiología

Las cápsulas suprarrenales están constituidas por dos zonas bien diferenciadas, corteza y médula, que forman dos unidades endocrinas diferentes. La corteza suprarrenal segrega glucocorticoides (cortisol), mineralcorticoides (aldosterona) y andrógenos suprarrenales (androsterona y dehidroepiandrosterona). La médula produce catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).

10.2 Patología

La hipofunción de la cápsula suprarrenal puede ser primaria o secundaria. Las hiperfunciones suelen ser parciales y afectan a un solo tipo de hormonas.

10.3 Métodos diagnósticos

10.3.1 Métodos diagnósticos de la función corticosuprarrenal

Se pueden realizar pruebas de estimulación, pruebas de inhibición y determinación de cortisol plasmático, cortisol urinario, 17-hidroxicorticosteroides (17-OHCS) en orina, esteroides 17-cetogénicos, 17-cestosteroides y aldosterona. También se pueden administrar hormonas liberadoras de corticotropina (CRH) y ACTH para estimular la función corticosuprarrenal.

10.3.2 Métodos diagnósticos de la función de la médula suprarrenal

Se pueden realizar determinación de catecolaminas en plasma y en orina.