¿Qué es la Cirrosis Hepática?

La cirrosis es una enfermedad del hígado que se caracteriza por ser crónica (de larga duración), difusa (afecta a todo el órgano) e irreversible (no tiene cura definitiva). En esta patología, el tejido hepático sano es reemplazado progresivamente por tejido cicatricial (fibrosis) y la formación de nódulos de regeneración. Esta alteración profunda modifica la estructura y la arquitectura normal del hígado, comprometiendo severamente su capacidad para realizar sus funciones vitales.

Órgano Afectado

Afecta al hígado, un órgano vital encargado de funciones esenciales como la metabolización de nutrientes, la síntesis de proteínas (como la albúmina y factores de coagulación), la producción de bilis y la desintoxicación de sustancias nocivas para el organismo.

Causas Principales de la Cirrosis

La causa más frecuente en muchos países es el consumo excesivo y prolongado de alcohol (generalmente, más de 80 g/día durante al menos 5 años). Sin embargo, existen otros factores y condiciones que pueden provocarla:

• Hepatitis virales crónicas (principalmente hepatitis B y C).
• Enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) o esteatohepatitis no alcohólica (EHNA).
• Enfermedades autoinmunes (hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria).
• Enfermedades genéticas (hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de alfa-1-antitripsina).
• Obstrucción biliar crónica.
• Insuficiencia cardíaca congestiva severa.
• Exposición a ciertos fármacos o toxinas.

Otros factores que pueden influir en el desarrollo o progresión:

• Sexo femenino (mayor susceptibilidad al daño por alcohol).
• Factores genéticos predisponentes.
• Desnutrición.

Signos y Síntomas

La cirrosis puede ser asintomática en sus etapas iniciales (fase compensada), lo que dificulta su detección temprana. A medida que la enfermedad progresa (fase descompensada), pueden aparecer diversos signos y síntomas:

• Fatiga y debilidad generalizada.
• Pérdida de apetito y pérdida de peso involuntaria.
• Náuseas y vómitos.
• Ictericia (coloración amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos).
• Ascitis (acumulación de líquido en la cavidad abdominal).
• Edema (hinchazón) en piernas y tobillos.
• Eritema palmar (enrojecimiento de las palmas de las manos).
• Arañas vasculares (telangiectasias) en la piel.
• Facilidad para la formación de hematomas (moretones) y hemorragias (sangrado de encías, nariz, etc.).
• En hombres: ginecomastia (aumento del tamaño de las mamas), atrofia testicular.
• En mujeres: alteraciones menstruales.

Manifestaciones Clínicas Principales

La cirrosis se manifiesta fundamentalmente a través de dos grandes síndromes:

1. Insuficiencia hepatocelular: Refleja el fracaso del hígado para realizar sus funciones metabólicas, de síntesis y de detoxificación. Se manifiesta con ictericia, hipoalbuminemia (bajos niveles de albúmina), trastornos de la coagulación, encefalopatía hepática, etc.
2. Hipertensión portal: Es el aumento de la presión sanguínea en la vena porta (la vena que lleva sangre desde los órganos digestivos al hígado). La fibrosis dificulta el flujo sanguíneo a través del hígado, provocando este aumento de presión. Sus consecuencias incluyen: ascitis, formación de varices esofágicas y gástricas, esplenomegalia (aumento del tamaño del bazo) y circulación colateral (desarrollo de nuevas venas para sortear el hígado).

Complicaciones de la Cirrosis

La progresión de la cirrosis puede llevar a complicaciones graves que amenazan la vida:

• Ascitis: Acumulación de líquido libre en la cavidad peritoneal. Puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea).
• Hemorragia por varices esofágicas o gástricas: Las venas dilatadas en el esófago o estómago pueden romperse y causar sangrados masivos.
• Encefalopatía hepática: Conjunto de alteraciones neuropsiquiátricas (confusión, somnolencia, cambios de comportamiento, coma) debido a la acumulación de toxinas (como el amoniaco) que el hígado no puede eliminar.
• Síndrome hepatorrenal: Insuficiencia renal funcional grave que aparece en pacientes con cirrosis avanzada.
• Carcinoma hepatocelular (Cáncer de hígado): Los pacientes con cirrosis tienen un riesgo significativamente elevado de desarrollar este tipo de cáncer.
• Infecciones bacterianas frecuentes.
• Desnutrición y sarcopenia (pérdida de masa muscular).

Manejo y Tratamiento de la Cirrosis

Aunque la cirrosis como tal es irreversible, el tratamiento se enfoca en detener su progresión, prevenir y manejar las complicaciones, y mejorar la calidad de vida del paciente.

• Tratamiento de la causa subyacente: Si es posible, tratar la causa original (ej. antivirales para hepatitis C, abstinencia de alcohol, tratamiento para enfermedades autoinmunes).
• Abstinencia total y definitiva de alcohol: Es fundamental en casos de cirrosis alcohólica y recomendable en todas las demás causas, ya que el alcohol acelera el daño hepático. Esto no revertirá la cirrosis establecida, pero puede prevenir un mayor deterioro.
• Tratamiento farmacológico: Se utilizan medicamentos para controlar las complicaciones:
  • Diuréticos (espironolactona, furosemida) para manejar la ascitis y el edema.
  • Betabloqueantes no selectivos (propranolol, nadolol) o ligadura endoscópica para prevenir el sangrado de varices.
  • Lactulosa o rifaximina para tratar la encefalopatía hepática.
  • Antibióticos para tratar o prevenir infecciones.
• Manejo nutricional: Es crucial para prevenir y tratar la desnutrición.
• Trasplante hepático: Es la única opción curativa. Se considera en pacientes con cirrosis descompensada o complicaciones graves que no responden a otros tratamientos, y que cumplen criterios específicos de selección.

Tratamiento Dietético y Nutricional (Clave para evitar la desnutrición)

Una nutrición adecuada es vital en pacientes con cirrosis:

• Aporte calórico y proteico adecuado: Generalmente se recomienda una dieta normocalórica o hipercalórica y normoproteica o hiperproteica para combatir la desnutrición y la sarcopenia. La ingesta de proteína recomendada suele ser de 1.2-1.5 g por kg de peso corporal ideal al día, preferiblemente distribuidas a lo largo del día y con fuentes variadas (incluyendo proteína animal y vegetal). Nota: La recomendación original de «0,5 g por kg» es generalmente demasiado baja y podría empeorar la desnutrición; debe ajustarse según la evaluación individual y la tolerancia, especialmente en casos de encefalopatía.
• Restricción de sodio: Fundamental en pacientes con ascitis o edema. La cantidad se ajusta según la severidad y los niveles de electrolitos en orina (generalmente < 2 g/día).
• Restricción de líquidos: Puede ser necesaria en casos de hiponatremia (sodio bajo en sangre) o ascitis refractaria. Una restricción común es de 1.000-1.500 ml/día, pero debe individualizarse.
• Suplementación vitamínica y mineral: Son frecuentes las deficiencias. Pueden ser necesarias suplementos de vitaminas liposolubles (A, D, E, K) y del complejo B (especialmente tiamina y ácido fólico), vitamina C y minerales como zinc y magnesio.
• Manejo de la glucosa: La intolerancia a la glucosa o diabetes es común (diabetes hepatógena).

Conceptos Metabólicos Relacionados

Metabolismo de la Glucosa: Insulina y Glucagón

El hígado juega un papel central en la homeostasis de la glucosa, influenciado por hormonas pancreáticas como la insulina y el glucagón.

Insulina

• Origen: Se sintetiza en las células beta de los islotes de Langerhans en el páncreas, a partir de un precursor llamado proinsulina. Su liberación es estimulada principalmente por el aumento de los niveles de glucosa en sangre (hiperglucemia) después de comer.
• Función principal: Es una hormona anabólica. Facilita la captación y almacenamiento de glucosa por las células (especialmente en músculo e hígado, donde se almacena como glucógeno), promueve la síntesis de proteínas y grasas, e inhibe la degradación y liberación de grasa (lipólisis) y la producción de glucosa por el hígado (gluconeogénesis).
• Anabolismo: En presencia de glucosa y nutrientes, la insulina promueve procesos de construcción y almacenamiento de energía (ej. conversión de glucosa en glucógeno o grasa).

Glucagón

• Origen: Producida en las células alfa de los islotes de Langerhans del páncreas.
• Estímulo: Su secreción se estimula en condiciones de hipoglucemia (bajos niveles de glucosa en sangre) y se inhibe por la hiperglucemia y la insulina.
• Función principal: Es una hormona catabólica y actúa de forma antagónica a la insulina. Su objetivo es elevar los niveles de glucosa en sangre movilizando las reservas energéticas. Promueve la degradación del glucógeno hepático (glucogenólisis), la producción de glucosa a partir de otras fuentes (gluconeogénesis), la degradación de grasas (lipólisis) y de proteínas (proteólisis).
• Catabolismo: Promueve la degradación de moléculas complejas almacenadas (glucógeno, grasa, proteínas) en moléculas más simples (glucosa, ácidos grasos, aminoácidos) para liberarlas a la sangre y proporcionar energía.

Regulación y Homeostasis

• Localización: La producción de estas hormonas ocurre en el páncreas (islotes de Langerhans).
• Objetivo: La acción coordinada de insulina y glucagón es esencial para mantener la homeostasis de la glucosa, es decir, niveles estables de azúcar en la sangre.
• Regulación hormonal por Retroalimentación (Feedback):
  • Retroalimentación negativa (-): Es el mecanismo de control más común. Evita la acumulación excesiva de una hormona. Ejemplo: niveles altos de glucosa estimulan la insulina; la insulina baja la glucosa; niveles bajos de glucosa inhiben la secreción de insulina. De igual forma, niveles bajos de glucosa estimulan el glucagón; el glucagón sube la glucosa; niveles altos de glucosa inhiben el glucagón.
  • Retroalimentación positiva (+): Menos común. Un aumento inicial de una hormona provoca una mayor liberación de la misma, amplificando la respuesta. Un ejemplo clásico es la liberación de oxitocina durante el parto.

Dislipemia: Alteraciones de los Lípidos Sanguíneos

La dislipemia (o dislipidemia) se refiere a las alteraciones en las concentraciones normales de lípidos (grasas) en la sangre, principalmente colesterol y triglicéridos.

Tipos de Dislipemia

1. Dislipemias Primarias: Tienen una base genética o hereditaria. Afectan la producción, el transporte o la eliminación de lípidos.

• Hipercolesterolemia familiar: Niveles muy altos de colesterol LDL («colesterol malo»).
• Hipertrigliceridemia familiar: Niveles muy altos de triglicéridos.
• Hiperlipidemia familiar combinada: Niveles elevados tanto de colesterol LDL como de triglicéridos.
• Otras formas: Incluyen alteraciones específicas de HDL («colesterol bueno»), VLDL, etc.

Dislipemias Secundarias: Son consecuencia de otros factores, como:

• Estilo de vida: Dieta inadecuada (rica en grasas saturadas, trans y colesterol), sedentarismo, obesidad, tabaquismo, consumo excesivo de alcohol.
• Enfermedades: Diabetes mellitus, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, enfermedad renal crónica, enfermedades hepáticas (como la cirrosis biliar primaria), síndrome de Cushing.
• Medicamentos: Algunos diuréticos, betabloqueantes, corticoides, estrógenos, antirretrovirales.

Condiciones Relacionadas con el Metabolismo Lipídico

• Lipidosis: Grupo de enfermedades metabólicas hereditarias caracterizadas por el acúmulo anormal de lípidos complejos (como esfingolípidos o colesterol) dentro de las células, debido a defectos enzimáticos específicos. Ejemplos: Enfermedad de Gaucher, Niemann-Pick, Fabry, Tay-Sachs.
• Lipodistrofias: Grupo heterogéneo de enfermedades raras, congénitas o adquiridas, caracterizadas por la pérdida parcial o total de tejido adiposo (grasa subcutánea). Esta pérdida de grasa puede llevar a su acumulación ectópica (en lugares anormales como el hígado o músculo) y a graves alteraciones metabólicas, incluyendo resistencia severa a la insulina, diabetes, hipertrigliceridemia marcada y esteatosis hepática (hígado graso). La deficiencia de la hormona leptina (producida por los adipocitos) juega un papel importante en estas alteraciones.