Cardiopatía Isquémica

Desbalance entre la demanda de oxígeno con respecto a lo que pueden bombear las arterias coronarias.

Etiología

Arteriosclerosis, vasoespasmo, hipovolemia o anemia grave, hipoxemia grave, o vasculitis (inflamación de las arterias).

Primera causa de muerte en varones >45 años y en mujeres >65.

Fisiopatología

Una vez formada la placa de ateroma, reduce la luz arterial. En situaciones de esfuerzo, las arterias coronarias no van a ser capaces de dar ese mayor aporte de oxígeno, y por tanto la capa íntima inflamada se puede romper, liberándose plaquetas y formándose el trombo que cierra bruscamente el vaso, dejándolo sin flujo (infarto de miocardio). Si en cambio el trombo cierra parcialmente la arteria, disminuye el flujo pero sigue habiéndolo (angina inestable).

En el infarto del miocardio, se rompen los filamentos de actina, tropomiosina, y el complejo de troponina. En los días posteriores a un infarto, se elevan los niveles de CKMB, troponina, etc.

Manifestaciones clínicas

Dolor torácico (de tipo opresivo), angina de pecho inestable (dolor al parar un esfuerzo realizado), cardiopatía isquémica aguda (dolor continuo acompañado con náuseas).

Diagnóstico

Historia clínica, pruebas complementarias (ECG, biomarcadores de necrosis miocárdica, RX tórax, ecocardiograma, y coronariografía (para ver si hay estenosis de las arterias coronarias. Significativa>70%, grave>90%).

Complicaciones del infarto del miocardio

• Mecánicas: se rompe el septo interventricular, la pared libre, insuficiencia de la válvula mitral, puede haber una aneurisma, o trombos ventriculares.
• Eléctrica: arritmias cardiacas.

Tratamiento

Oxígeno, tratamiento antitrombótico (aspirina, clopidogrel y heparina), betabloqueantes (bajan la frecuencia cardíaca), técnicas de revascularización coronaria, y control de los factores de riesgo cardiovascular (colesterol).

Insuficiencia Renal Crónica

Se puede llegar desde diferentes enfermedades.

Síndrome (común a múltiples enfermedades) en el que se pierden nefronas de manera progresiva e irreversible. Según su gravedad hay IRC leve (aclaramiento de creatinina (Ccr): 60-90 ml/min), IRC moderada (Ccr 30-59 ml/min), IRC grave (Ccr 15-29 ml/min), IRC terminal (Ccr <15 ml/min). Si creatinina sérica > 1,4 mg/dL, el aclaramiento de creatinina es < 60 ml/min

Epidemiología en países desarrollados

4% IRC moderada, 0,28% IRC terminal

Etiología

Causas en muchos casos por factor de riesgo cardiovascular.

Poliquistosis: nacer con quistes en el riñón.

Fisiopatología

Hay un mal manejo del agua-sal (poliuria; dificultad concentrar orina, u oliguria; lo contrario); Sobrecarga de volumen (HTA. Poliuria); depleción de volumen (hipotensión y mayor deterioro de la función renal. Oliguria); si el aclaramiento de creatinina < 30 ml/min (< 25%), hay acidosis metabólica e hiperpotasemia. En situaciones más graves, anemia y osteodistrofia renal (alteración de la función del riñón al absorber el calcio, por lo que el calcio en sangre disminuye, activando la hormona PTH, lo que calcifica partes blancas que no deberían: nefrocalcinosis).

Manifestaciones clínicas y diagnóstico

Se eleva la urea en plasma, da un olor característico (fetor urémico), arteriosclerosis, hiperpotasemia, el paciente no orina y no filtra, hipervolemia, prurito muy intenso, anemia por los problemas endocrinometabólicos, problemas en los huesos (fragilidad, osteodistrofia por falta de calcio), riñones pequeños (signo evidente de IRC x destrucción de nefronas). Si puedes observar calcificaciones, nefrocalcinosis y osteodistrofia suele ser insuficiencia renal crónica.

Tratamiento

Si es una IRC terminal (Ccr < 15 mil/min):

Diálisis (filtración de sangre para eliminar los productos de desecho, se conecta a una máquina): Hemodiálisis (tres veces a la semana) y Diálisis peritoneal (conectar en la cavidad peritoneal). Para que funcione bien la diálisis, tiene que ser a altas presiones, utilizando una fístula arterio-venosa, que conecta la arteria a la vena para conseguir que la vena reciba muchísima sangre y que sea grande.

Trasplante renal (tratamiento que quita al paciente de la diálisis).

Tratamiento médico (tratar las causas del fallo renal) IRC moderada:

La oliguria requiere controlar lo que se bebe, y la poliuria requiere buena hidratación. Control estricto de la TA y factores de riesgo cardiovascular. La anemia requiere EPO. La Osteodistrofia renal requiere vitamina D3 + carbonato cálcico. La acidosis metabólica requiere bicarbonato sódico. La hiperpotasemia requiere quelantes orales de K (eliminan el potasio).

Equilibrio Ácido-Base

Los organismos necesitan un pH constante para mantener la función y estructura de las proteínas, que se organizan en cuatro niveles estructurales: primaria, secundaria, terciaria y cuaternaria. El pH está inversamente relacionado con la concentración de protones [H+].

pH Normal

7.35-7.45

Aporte Fisiológico de Ácidos

Nuestro metabolismo tiende a la acidosis, produciendo ácidos volátiles (como CO2, relacionado con el metabolismo de carbohidratos y proteínas) y ácidos fijos (como ácido fosfórico, láctico, cuerpos cetónicos y úrico).

Mecanismos de Regulación

• Buffer: Sustancias que captan o ceden protones para mantener el pH.
• Sistema Respiratorio: Elimina ácidos volátiles (CO2).
• Riñón: Elimina ácidos fijos y puede producir o reabsorber bicarbonato para tamponar el exceso de protones.

Tampones en el Cuerpo

• Intracelulares: Fosfato sódico, proteínas y carbonato cálcico (huesos).
• Extracelulares: Bicarbonato.

Eliminación de Ácidos

• Respiratorio: CO2 se transporta y elimina en forma de bicarbonato/protones.
• Renal: Reabsorbe bicarbonato en el túbulo contorneado proximal y genera bicarbonato en las células intercaladas.

Gasometría de Bicarbonato

Normal 20-25mEq/L.

Alteraciones del Equilibrio Ácido-Base

Acidosis Metabólica

• Causas: Acumulación de ácidos fijos (problemas renales, intoxicaciones, cetoacidosis diabética, acidosis láctica) o disminución de bicarbonato (insuficiencia renal, diarrea).
• Compensación: Hiperventilación, aumento de eliminación renal de H+, intercambio celular K/H.
• Manifestaciones: Hiperventilación, hipertensión pulmonar, disminución de contractilidad cardíaca, arritmias, alteración del nivel de consciencia, hiperpotasemia.
• Gasometría: Disminución de pH, bicarbonato, pCO2.

Acidosis Respiratoria

• Causa: Insuficiencia respiratoria grave.
• Gasometría: Disminución de pH, pO2, aumento de pCO2, bicarbonato normal o elevado.

Alcalosis Metabólica

• Causas: Vómitos, aspiración por sonda, pérdidas renales de H+, administración de alcalinos, depleción de volumen.
• Manifestaciones: Hipoventilación, riesgo de arritmias, alteración del nivel de consciencia, crisis convulsivas, calambres musculares.
• Gasometría: pH>7.45, pCO2 normal/alto, bicarbonato elevado.

Alcalosis Respiratoria

• Causa: Hiperventilación alveolar por crisis de ansiedad.
• Gasometría: pH>7.45, pCO2<35mmHg, pO2 elevado, bicarbonato normal.
• Manifestaciones: Similares a la alcalosis metabólica

Ictus

El ictus es una alteración en los vasos sanguíneos del cerebro, clasificado en:

• Ictus Isquémico (90%): Obstrucción de una arteria cerebral.
• Ictus Hemorrágico (10%): Ruptura de una arteria.

Características Generales

• Instauración aguda con síntomas focales.
• Gravedad variable, a veces asintomático.

Clasificación del Ictus

Isquémico

• Ataque Isquémico Transitorio (AIT): Resuelto en 24-48 horas.
• Ictus Isquémico (Infarto Cerebral): Puede ser sintomático o asintomático.

Hemorrágico

• Ubicación de la rotura: Intracerebral, subaracnoidea, extradural y subdural.

Epidemiología

• Alta causa de muerte y principal causa de invalidez en países desarrollados.
• Incidencia: 200 casos/100,000 habitantes/año.
• Mortalidad: 8-20%.

Ictus Isquémico

Causas

• Arteriosclerosis: Principal causa.
• Embolismos: Coágulos relacionados con valvulopatías y fibrilación auricular.
• Otros: Tóxicos, traumatismos, vasculitis.

Diagnóstico

• Clínico: Manifestaciones.
• Imágenes: TAC para distinguir hemorragia de isquemia.
• Cardiológico: ECG para detectar embolias.
• Eco-Doppler: Para arteriosclerosis.

Tratamiento

• Antitrombótico: Fibrinolisis (primeras 3 horas), antiagregación (ictus aterotrombótico), anticoagulación (ictus cardioembólico).
• Revascularización Carotídea: Reparación de la carótida.

Ictus Hemorrágico

Tipos

• Hemorragia Cerebral: Dentro del parénquima cerebral.
• Hemorragia Subaracnoidea: Debajo del subaracnoides, comúnmente por aneurisma roto.

Síntomas de Hemorragia Subaracnoidea

• Cefalea intensa y brusca, meningismo.
• Alta mortalidad.

Diagnóstico

• TAC: Para identificar hemorragia.
• LCR: Para detectar sangre.
• Angiografía: Para visualizar aneurismas.

Tratamiento

• Cirugía: Reparación de aneurisma.
• Neurorradiología: Intervenciones mínimamente invasivas.

Nefrología

Composición de la orina

• Color: transparente o amarillento (urocromo).
• Composición: 96% agua, 4% sólidos en disolución (urea, nitrógeno, cloruros, cetosteroides, fosfato, amonio, creatinina, ácido úrico).

Funciones del riñón

• Filtración: Elimina materiales dañinos y exceso de plasma, reabsorbiendo lo necesario para la homeostasis.
• Equilibrio hidroeléctrico: Regulado por ADH, aldosterona, electrolitos y osmolaridad.
• Hormonal: Sintetiza EPO y renina.
• Gluconeogénesis: Síntesis de glucosa.

Nefrona

• Corpúsculo renal: Glomérulo + cápsula de Bowman.
• Túbulos: Proximal, asa de Henle, distal, colector.

Procesos de la orina

• Filtración glomerular: Paso de agua y solutos al espacio de Bowman.
• Reabsorción: Devolución de sustancias necesarias a la sangre.
• Secreción: Eliminación de sustancias desde la sangre al líquido tubular.

Filtración glomerular

• Fenestraciones en el endotelio, membrana basal y podocitos permiten el paso de moléculas pequeñas.
• Regulado por presiones hidrostáticas y osmóticas.

Reabsorción

• En el TCP: 99% de agua y electrolitos.
• En el asa de Henle: 20-30% de Na+, Ca++, K+.
• En el TCD: Dilución de orina.

Secreción tubular

• Salida de sustancias de la sangre al líquido tubular.
• Asa de Henle, túbulos distal y colector secretan K+, H+ y fármacos

Diabetes Mellitus

Metabolismo de los Hidratos de Carbono

• Absorción: Como glucosa, galactosa, fructosa.
• Procesos Hepáticos: Conversión a glucosa.
• Uso de Glucosa: Energía (glucólisis), almacenamiento (glucogenogénesis), liberación (glucogenólisis), producción (gluconeogénesis).
• Regulación Hormonal: Insulina facilita la entrada de glucosa a las células; glucagón, catecolaminas, corticoides y GH contrarrestan la insulina.

Diagnóstico y Pruebas

• Glucemia: Normal 80-110 mg/dL; Diabetes: >126 mg/dL en ayunas o >200 mg/dL en cualquier momento.
• Glucosuria: Glucosa en orina cuando glucemia >160-180 mg/dL.
• Prueba de sobrecarga de glucosa: Evaluación post-ingesta de glucosa.
• Hemoglobina glucosilada (HbA1c): >6.5% indica diabetes.

Diabetes Mellitus

• Definición: Deficiencia de insulina, causando hiperglucemia.
• Criterios Diagnósticos: Glucemia en ayunas >126 mg/dL, glucemia >200 mg/dL con síntomas, HbA1c >6.5%.
• Tipos:
  • Tipo 1 (10%): Jóvenes, autoinmune, deficiencia de insulina.
  • Tipo 2 (90%): Asociada a obesidad, insuficiente insulina.

Consecuencias Metabólicas

• Carbohidratos: Menor entrada de glucosa en músculos y tejido adiposo.
• Lípidos: Lipólisis, aumento de ácidos grasos y cuerpos cetónicos.
• Proteínas: Mayor consumo proteico muscular.

Síntomas

Poliuria, polidipsia, astenia, pérdida de peso, polifagia.

Complicaciones

• Agudas: Cetoacidosis diabética (Tipo 1), coma hiperosmolar (Tipo 2).
• A Largo Plazo: Retinopatía, nefropatía, arteriosclerosis, neuropatía.

Tratamiento

• Dieta y Ejercicio: Control del peso.
• Tipo 1: Insulina.
• Tipo 2: Antidiabéticos orales y/o insulina.