Portada » Biología » Cardiomiopatías y Cardiopatías Congénitas
Clínicamente se comporta IGUAL que una CMH. Esto se debe a que existen formaciones de bandas tendíneas musculares dentro del ventrículo. Los músculos papilares tienen las cuerdas tendíneas y desde estas nacen los velos valvulares. Justo bajo los músculos papilares se pueden ver formaciones de bandas tendíneas, valvas musculares, que impiden que el corazón se distienda de una manera normal. Por lo tanto, el corazón estará restringido y tendrá una consecuencia similar a la CMH, (HIPERTROFIA ENDO, SUB O MIOCARDIACA) comprometiéndose la fase diastólica. La signología también es igual a la CMH y la única forma de diferenciarla es con una ecocardiografía (ecogenicidad de las bandas tendíneas) o a la necropsia (diferenciación histológica).
-Caracterizada por un engrosamiento normal a medio de la pared ventricular, disfunción diastólica y dilatación de ambos atrios. Esta cardiomiopatía se genera a partir de una fibrosis y llene deficiente del miocardio ventricular. (Cabe señalar que la diferencia entre la CMH y la CMR es de tipo histológica, pues la primera afecta sólo al miocardio, mientras que la segunda puede afectar a cualquier estrato del corazón (endocardio, miocardio). Su etiología no se conoce bien).
-Se trata de una afección caracterizada por la presencia de una fibrosis, ya sea endocardica, sub-endocardica o miocárdica. Desde el punto de vista fisiopatológico esa fibrosis impide la correcta relajación del ventrículo izquierdo (anormalidad diastólica), lo que traerá la consecuencia de una hipertrofia concéntrica ventricular, o sea que desde un punto de vista hemodinámico, clínico y de exámenes complementarios se comporta como una cardiomiopatía hipertrófica.
-ESTENOSIS PULMONAR.
-VD Arritmogénico o displacia ventricular derecha.
-Triatriatum sinister c.
-comunicacion interventricular CIA.
-Estenosis aortica.
-Tetralogía de Fallot.
-Displasia de válvulas aurículoventriculares.
-Defecto del canal aurículoventricular (defecto de las almohadillas endocárdicas).
-Defecto del septo interventricular (DIV).
-Defecto del septo interatrial.
OBSTRUCCION AL PASAJE SANGUINEO EN EL TRACTO DE SALIDA DEL VD.
– VALVULAR (DISPLASIA)
– SUBVALVULAR
– SUPRAVALVULAR
-HIPERTROFIA CONCENTRICA DEL VENTRICULO DERECHO.
-SEVERIDAD VARIABLE. (GRADIENTE)
Caracterizada por infiltración grasa (adipositos) o fibrograsa y severa dilatación del ventrículo y atrio derechos.
Puede tratarse de una cardiomiopatía intermedia, la cual posee aspectos de cardiomiopatías hipertróficas, restrictivas y dilatadas, lo que impide clasificarla de manera definitiva.
Es una anomalía cardiaca congénita compleja y una de las causas más comunes de enfermedad cardiaca cianótica. Se caracteriza por la presencia de las siguientes alteraciones: estenosis pulmonar, defecto del septo interventricular, hipertrofia del ventrículo derecho y dextraposición de la aorta.
La patofisiología de la tetralogía depende de la magnitud relativa entre dos de los defectos, la estenosis pulmonar y el defecto interventricular. En la mayoría de los casos, la estenosis pulmonar es severa y el aumento de la presión en el ventrículo derecho va a determinar un shunt de derecha a izquierda a través del defecto. La sangre venosa no oxigenada se mezcla con la sangre oxigenada del ventrículo izquierdo y esto ocasiona una hipoxemia sistémica. El resultado es cianosis de moderada a severa y policitemia progresiva. Se detecta un soplo en la base del lado izquierdo procedente de la estenosis pulmonar, y con menor frecuencia, la presencia de un soplo en el lado derecho cuando la estenosis pulmonar es leve y el CIV es restrictivo (defecto no cianótico). Los hallazgos ecocardiográficos comprenden hipertrofia ventricular derecha, defecto interventricular normalmente amplio y alto, obstrucción infundibular del ventrículo derecho y posición anómala de la raíz aórtica. El pronóstico es grave, siendo frecuente el fallecimiento repentino.
Es una malformación congénita de las válvulas auriculoventriculares. Se describen una amplia variedad de alteraciones morfológicas en las valvas (engrosamiento, acortamiento, melladuras etc.), así como de las cuerdas tendinosas (acortadas, elongación) y de los músculos papilares (fusionados, posición anormal). Dichas alteraciones tienen como consecuencia el desarrollo de insuficiencia valvular, estenosis valvular y obstrucción dinámica infundibular. La más frecuente es la insuficiencia valvular, donde se produce una sobrecarga de volumen con dilatación de la aurícula e hipertrofia excéntrica del ventrículo afectado y, finalmente, fallo cardiaco congestivo. En el caso de estenosis valvular existe una resistencia al flujo sanguíneo durante el llenado ventricular y, por lo tanto, un aumento de la presión en la aurícula. Esto se traduce en edema pulmonar o ascitis respectivamente. A la auscultación se detecta un soplo sistólico sobre la válvula afectada y signos clínicos de la insuficiencia cardiaca congestiva derecha, izquierda, y biventricular. En los casos graves de insuficiencia tricúspide el soplo puede dejar de ser audible, pudiendo aparecer distensión yugular, pulso yugular y ascitis, que es menos frecuente en el gato que en el perro. Hallazgos ecocardiográficos: el más destacado es la dilatación de la aurícula correspondiente. Se aprecian las alteraciones del aparato valvular: localización, movilidad y morfología, y el Doppler evidencia un jet de regurgitación y/o estenosis valvular.