Cestodos y Trematodos: Características Generales

Los cestodos y trematodos son gusanos planos pertenecientes al filo Platyhelminthes.

• Son aplanados dorsoventralmente.
• Carecen de cutícula verdadera y celoma; el intercambio de sustancias ocurre a través de un tegumento sincitial especializado.

Cestodos

Características Morfológicas

Los cestodos adultos típicamente presentan tres regiones corporales:

Cabeza (Escólex)

Pequeña (a menudo como la cabeza de un alfiler), actúa como órgano de fijación. Presenta estructuras como ventosas, botrias y/o ganchos.

• Ventosas: De aspecto redondeado u oval, provistas de una gruesa capa muscular. Habitualmente son 4 en un escólex (acetábulos).
• Botrias: Hendiduras longitudinales musculares, comúnmente dos en un escólex.
• Ganchos: Dispuestos en uno o más círculos, se ubican en el ápex del escólex, por delante de las ventosas, en una zona protráctil o retráctil conocida como rostelo.

Cuello

Región delgada y relativamente indiferenciada, ubicada detrás del escólex. Posee la capacidad de formar el resto del helminto mediante gemación (estrobiliación). Desde aquí se producen las proglótidas.

Cuerpo (Estróbila o Cadena)

Constituido por un número variable de segmentos llamados proglótidas.

Proglótidas

Elementos generalmente cuadrangulares dispuestos longitudinalmente. Se clasifican según su grado de desarrollo:

• Inmaduras: Las más cercanas al cuello, pequeñas y con órganos sexuales no desarrollados.
• Maduras: Contienen órganos sexuales masculinos y femeninos funcionales.
• Grávidas: Las más distales, llenas de huevos, con útero muy desarrollado y ramificado.

Teniasis

Infección causada por las formas adultas de cestodos del género Taenia (principalmente Taenia saginata y Taenia solium), que se desarrollan en el intestino delgado de su único hospedero definitivo: el ser humano.

Los hospederos intermediarios naturales son animales en cuyos tejidos se alojan los metacestodos (formas larvales):

• Taenia saginata: El vacuno es el hospedero intermediario.
• Taenia solium: El cerdo es el hospedero intermediario.

El ser humano también puede actuar como hospedero intermediario accidental para los cisticercos de Taenia solium, lo que causa una grave enfermedad denominada cisticercosis humana.

Morfología Específica

T. saginata y T. solium son platelmintos de la clase Cestoda, familia Taenidae.

• Taenia saginata: En su etapa adulta, puede medir varios metros. Su escólex tiene forma cuadrangular, con 4 ventosas acetabulares prominentes. Carece de rostelo y ganchos (de allí su nombre saginata, que significa “inerme” o desarmada).
• Taenia solium: Posee un escólex más pequeño y piriforme, con 4 ventosas y una eminencia retráctil, el rostelo, armado con una doble corona de ganchos (generalmente 22-32 ganchos).

Huevos

Los huevos de ambas especies son morfológicamente indistinguibles:

• Son esféricos u ovoides.
• Poseen una gruesa cubierta externa radiada (embrióforo) de color café.
• Contienen el embrión hexacanto u oncosfera, con seis ganchos refringentes en su interior.
• Los huevos salen al exterior con las heces, contenidos dentro de las proglótidas grávidas o liberados tras la desintegración de estas.
• Cada proglótida puede contener miles de huevos (hasta 80.000), que son inmediatamente infectantes para los hospederos intermediarios (y para el humano en el caso de T. solium).
• Los huevos pueden permanecer viables en el ambiente por meses, e incluso hasta 1 año a 4°C.

Ciclo Evolutivo de las Teniasis

Las teniasis son ciclozoonosis (enfermedades transmitidas de animales a humanos).

• El hospedero definitivo natural de ambas tenias es el ser humano, en cuyo intestino delgado se desarrollan los ejemplares adultos tras la ingestión de carne cruda o mal cocida que contenga cisticercos (larvas).
• Los hospederos intermediarios naturales son el vacuno (para T. saginata) y el cerdo (para T. solium), que se infectan al ingerir huevos o proglótidas eliminados en las heces humanas. En sus tejidos (músculos, principalmente) se desarrollan los cisticercos.
• Los huevos de T. solium pueden infectar al ser humano si son ingeridos (vía fecal-oral), transformándolo en un hospedero intermediario accidental y provocándole la cisticercosis.

Cisticercosis

Es la infección tisular producida por la forma larvaria (cisticerco) de Taenia solium.

• Origen: Los cisticercos se desarrollan a partir de los huevos de T. solium ingeridos por el ser humano.
• Mecanismo de transmisión: Fecalismo (ingesta de agua o alimentos contaminados con huevos de T. solium provenientes de heces humanas, o autoinfección).

Síntomas de la Cisticercosis (Neurocisticercosis es la forma más grave)

La sintomatología depende del número, tamaño, localización y estado (viable, en degeneración, calcificado) de los cisticercos, así como de la respuesta inmune del hospedero.

• El número de parásitos puede ser escaso, pero la enfermedad suele ser perjudicial cuando, independientemente del número, estos se alojan en el sistema ventricular del encéfalo y bloquean la circulación del LCR (Líquido Cefalorraquídeo), o en el espacio subaracnoideo.
• Síntomas comunes (Neurocisticercosis):
  • Crisis convulsivas (epilepsia de inicio tardío es muy frecuente).
  • Cefalea.
  • Hipertensión intracraneal (puede llevar a hidrocefalia).
  • Déficits neurológicos focales.
  • Disminución de la agudeza visual.
  • Congestión venosa papilar (papiledema).
  • Alteraciones cognitivas o psiquiátricas.

Proceso de Infección (Teniasis)

La infección por la tenia adulta comienza con la ingestión de la forma infectante (cisticercos) en carne cruda o poco cocida. La acción de los jugos gástricos, sales biliares y secreciones pancreáticas activa la larva encapsulada, evaginándose el escólex, el cual se fija a la mucosa del intestino delgado (yeyuno) mediante sus ventosas (y ganchos en T. solium). Después, empieza la generación de proglótidas desde el cuello (aproximadamente 5 a 12 semanas después de la infección), formando la tenia adulta que es capaz de expulsar proglótidas grávidas, repletas de huevos, reiniciando así el ciclo.

La tenia adulta puede vivir en el intestino humano hasta por 30 años si no se administra tratamiento médico.

La teniasis es una infección cosmopolita, más frecuente en áreas con saneamiento deficiente y donde se consume carne cruda o mal cocida.

Patogenia de la Teniasis

La presencia del parásito adulto en el intestino puede causar efectos por distintos mecanismos:

• Mecanismo toxialérgico: Los productos del catabolismo del parásito pueden ser absorbidos, causando algunos de los síntomas generales y digestivos, así como reacciones alérgicas.
• Mecanismo expoliatriz: Corresponde a la sustracción de nutrientes contenidos en el quimo digestivo del hospedero, aunque generalmente tiene poca repercusión nutricional.
• Mecanismo irritativo: El efecto de la adhesión del escólex a la mucosa intestinal puede provocar una leve inflamación catarral local.

Sintomatología de la Teniasis

La aparición de los síntomas suele ocurrir entre 5 y 12 semanas después de la ingestión del cisticerco, aunque muchos pacientes son asintomáticos o presentan síntomas leves e inespecíficos.

• El síntoma más común y a menudo el único es la eliminación de proglótidas en las heces (a veces con movimiento activo en el caso de T. saginata).
• Síntomas generales: Alteración del apetito (aumento o disminución, anorexia), pérdida de peso leve.
• Síntomas digestivos: Náuseas, dolor abdominal vago (epigástrico), malestar abdominal, estreñimiento o diarrea.
• Síntomas psicosomáticos: Irritabilidad, cambios de carácter, ansiedad (menos comunes y de difícil atribución directa).
• Síntomas alérgicos: Prurito anal, urticaria (raros).

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Difilobotriasis (Infección por Diphyllobothrium)

Infección causada por cestodos del género Diphyllobothrium, conocidos como las “tenias de los peces”.

• Los adultos se desarrollan en el intestino de mamíferos (incluido el humano) y/o aves piscívoras (hospederos definitivos).
• Los estadios juveniles (larvas) se establecen en crustáceos copépodos (primer hospedero intermediario) y peces de agua dulce o marina (segundos hospederos intermediarios).
• En Chile, se han identificado principalmente tres especies en humanos: Diphyllobothrium latum, Diphyllobothrium dendriticum y Diphyllobothrium pacificum. D. latum (agua dulce) y D. pacificum (marino) son las más comunes asociadas a infección humana en la región.

Ciclo Evolutivo Complejo

Se distinguen los siguientes estadios evolutivos:

1. Adultos: Se localizan en el intestino delgado del hospedero definitivo (ej. humano). El escólex es alargado, con dos surcos longitudinales o hendiduras (botrias) con los cuales se adhiere a las vellosidades intestinales. El parásito elimina gran cantidad de huevos operculados.
2. Huevos: La cápsula del huevo es gruesa y lisa, con un opérculo en un extremo. Los huevos, al ser expulsados con las heces, aún no han iniciado la embriogénesis. Requieren un medio acuático (ríos, lagos) para desarrollarse.
3. Coracidio: A temperaturas favorables (10-30°C), en el agua, el huevo desarrolla en 10-12 días (a 18-20°C) un primer estado larval ciliado, el coracidio. A menos de 8°C, el desarrollo se inhibe. Bajas concentraciones de O2 impiden el desarrollo completo. La presencia de luz estimula la liberación del coracidio a través del opérculo. Este nada libremente con ayuda de sus cilios.
4. Procercoide: El coracidio debe ser consumido por un microcrustáceo copépodo (primer hospedero intermediario) en pocas horas. Dentro del crustáceo, se transforma en la larva procercoide.
5. Plerocercoide: El procercoide continúa su desarrollo cuando el microcrustáceo infectado es ingerido por un pez de agua dulce o anádromo (segundo hospedero intermediario). Dentro del pez (en músculos, vísceras), la larva se transforma en plerocercoide (también llamada espargano), que es la forma infectante para el hospedero definitivo. Peces más grandes pueden acumular plerocercoides al comer peces más pequeños infectados (hospederos paraténicos).

El principal hospedero definitivo es el ser humano, que adquiere el parásito al consumir pescado crudo, ahumado insuficientemente o mal cocido que contenga larvas plerocercoides.

Los plerocercoides, al llegar al intestino humano, se fijan con su escólex e inician su crecimiento y diferenciación hasta alcanzar el estado adulto en pocas semanas.

Epidemiología

• Está directamente relacionada con el hábito cultural de comer pescado crudo o insuficientemente cocido (ej. ceviche, sushi, pescado ahumado en frío).
• Los focos endémicos suelen encontrarse en regiones con lagos y ríos de agua dulce (para D. latum) o zonas costeras (para D. pacificum). En Chile, se han descrito focos importantes en las cuencas de los ríos Toltén y Valdivia en el sur.
• La contaminación fecal de las fuentes de agua (a través de sistemas de alcantarillado deficientes o la eliminación directa de excrementos humanos en cursos de agua) contribuye a la diseminación de los huevos y al mantenimiento del ciclo.

Patología

• La acción patógena deriva principalmente de la acción tóxica y alérgica que ejerce sobre el huésped.
• Por su gran tamaño (puede alcanzar hasta 10-15 metros), puede provocar irritación mecánica, aumento de la producción de mucus e inflamación superficial de la mucosa intestinal.
• Una complicación importante, aunque no muy frecuente (más asociada a D. latum), es la anemia megaloblástica, debido a que el parásito compite con el hospedero por la absorción de vitamina B12 en el íleon. Puede sustraer grandes cantidades de esta vitamina, llevando a una deficiencia severa.

Sintomatología

• Aproximadamente el 50% de las personas infectadas son asintomáticas.
• Un signo frecuente es la eliminación espontánea de trozos de estróbila (segmentos del cuerpo del gusano) en las heces.
• Síntomas generales: Baja de peso, astenia, adinamia, alteración del apetito (anorexia o bulimia), y a veces, un deseo particular por comer sal.
• Síntomas digestivos: Náuseas, vómitos, dolor abdominal, meteorismo y diarrea alternada con estreñimiento.
• Síntomas neurológicos (en caso de anemia por déficit de B12): Parestesias, debilidad, ataxia, glositis.

Diagnóstico

• Sospecha clínica basada en antecedentes epidemiológicos (consumo de pescado crudo de zonas endémicas) y sintomatología.
• Examen coproparasitoscópico: Identificación de los característicos huevos operculados en las heces. Observación macroscópica de proglótidas eliminadas.
• En peces: Observación de plerocercoides en la musculatura, vísceras y cavidad peritoneal durante la inspección.
• Hemograma: Puede mostrar anemia megaloblástica y eosinofilia leve.

Tratamiento

• Praziquantel: Fármaco de elección, causa parálisis espástica del helminto.
• Niclosamida: Alternativa, inhibe la fosforilación oxidativa en las mitocondrias del parásito.
• Suplementación con vitamina B12 si existe anemia megaloblástica.

Profilaxis (Prevención)

• Medidas preventivas individuales: Cocinar adecuadamente el pescado (a >60°C) o congelarlo (-20°C por 7 días o -35°C por 15 horas) antes de consumirlo crudo o ahumado.
• Educación sanitaria: Informar a la población sobre los riesgos del consumo de pescado crudo o mal cocido en zonas endémicas.
• Control ambiental:
  • Tratamiento adecuado de aguas servidas para evitar la contaminación de ríos y lagos con huevos.
  • Eliminación sanitaria de las heces humanas.

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Trematodos: Fascioliasis (Fasciola hepática)

La fascioliasis es una zoonosis parasitaria producida por el trematodo digeneo Fasciola hepática (conocido comúnmente como distoma hepático o duela del hígado).

• Hospederos definitivos: Principalmente animales herbívoros (ovinos, bovinos, caprinos), pero también otros mamíferos, incluido el ser humano (hospedero accidental).
• Hospedero intermediario: Un pequeño caracol de agua dulce del género Lymnaea (en Chile y Argentina, principalmente Lymnaea viatrix y L. diaphana).

Morfología del Adulto

• Tiene aspecto de hoja carnosa, lanceolada, de 2-3 cm de longitud.
• Presenta un cono cefálico bien diferenciado en el extremo anterior.
• Color café blanquecino o parduzco.
• Su tegumento está constituido por una capa citoplasmática sincitial, continua, sin límites celulares, cuyos núcleos se encuentran por debajo de la capa muscular superficial. La superficie del tegumento está cubierta por numerosas espinas retrorsas.
• Posee dos ventosas musculares: una oral (anterior, peribucal) y otra ventral (acetábulo), más grande, situada ventralmente a corta distancia de la anterior.
• Es hermafrodita; sus órganos sexuales (testículos ramificados, ovario ramificado, útero) ocupan gran parte del cuerpo del parásito.
• Presenta un tubo digestivo incompleto, muy ramificado, que termina en dos ciegos intestinales.
• El parásito adulto se localiza preferentemente en los conductos biliares intrahepáticos del hospedero definitivo.
• Se desplaza mediante movimientos reptantes y contracciones musculares. Coloca cientos de huevos diariamente.

Huevos

• Son grandes (130-150 µm x 60-90 µm), elípticos, de color pardo amarillento (debido a los pigmentos biliares).
• Poseen un opérculo visible en uno de sus polos.
• No están embrionados al momento de la puesta.
• Llegan con la bilis al intestino y, desde allí, salen al exterior con las heces del hospedero.

Ciclo Evolutivo

1. Los huevos sólo continúan su desarrollo si caen en agua dulce (vertientes, acequias, charcos) con escasas sustancias orgánicas en descomposición y temperaturas favorables (óptimo 22-25°C, rango 10-30°C).
2. En 2 a 3 semanas (dependiendo de la temperatura), dentro del huevo se desarrolla un primer estado larval, el miracidio.
3. El miracidio, de aspecto ovalado y recubierto de cilios, escapa del huevo a través del opérculo (estimulado por la luz). Nada libremente en el agua.
4. En un plazo de pocas horas (máximo 24 horas), debe encontrar y penetrar activamente a su hospedero intermediario específico, el caracol de agua dulce del género Lymnaea. El miracidio es atraído quimiotácticamente por sustancias expelidas por el caracol y penetra generalmente por su pie, perdiendo sus cilios.
5. Dentro de los tejidos del caracol (hepatopáncreas), el miracidio se transforma en un saco germinal llamado esporoquiste.
6. Dentro del esporoquiste, por reproducción asexual (pedogénesis), se forman varias redias (primera generación).
7. Cada redia puede originar redias hijas (segunda generación) o directamente numerosas cercarias.
8. Las cercarias son larvas con cuerpo redondeado y una larga cola simple (no bifurcada). Son móviles.
9. Por cada miracidio que infecta un caracol, se pueden producir entre 500 y 600 cercarias tras varias semanas.
10. Estas larvas abandonan activamente al caracol y nadan en el agua, dirigiéndose hacia la vegetación acuática o semiacuática (ej. berros, alfalfa, pastos de ribera).
11. Se adhieren a las hojas o tallos, pierden sus colas y secretan una cubierta quística, transformándose en metacercarias.
12. La metacercaria es la forma infectante para los hospederos definitivos (animales y humanos). Son resistentes en ambientes húmedos y frescos.
13. La infección ocurre por la ingestión de plantas acuáticas (especialmente berros silvestres) o agua contaminada con metacercarias.
14. En el duodeno del hospedero definitivo, la metacercaria se desenquista liberando un distoma juvenil (adolescaria).
15. La adolescaria atraviesa la pared intestinal, cae a la cavidad peritoneal, migra hacia el hígado, penetra su cápsula (cápsula de Glisson) y migra a través del parénquima hepático durante 6-8 semanas, causando daño tisular.
16. Finalmente, alcanza los conductos biliares, donde madura hasta convertirse en adulto, se reproduce y comienza a poner huevos, completando el ciclo.

Patología

Se distinguen dos fases principales en la infección humana:

Periodo de Invasión (Fase Aguda o Migratoria)

• Corresponde al tiempo transcurrido desde la ingestión de las metacercarias hasta la llegada y establecimiento de los distomas jóvenes en los conductos biliares (aproximadamente 3-4 meses).
• Se caracteriza por la migración de las adolescarías a través del parénquima hepático.
• El hígado puede aumentar de tamaño (hepatomegalia dolorosa). Se forman trayectos necróticos y microabscesos de color blanquecino.
• Histológicamente, estos focos muestran necrosis, infiltración leucocitaria (neutrófilos, eosinófilos) y, a veces, cristales de Charcot-Leyden. Rodeando las lesiones, se observan intensos infiltrados eosinofílicos y reacción granulomatosa.

Periodo de Estado (Fase Crónica o Biliar)

• Comienza cuando los gusanos adultos se establecen en los conductos biliares intrahepáticos.
• La presencia de los parásitos adultos causa inflamación crónica de los conductos biliares (colangitis), hiperplasia del epitelio biliar y fibrosis periductal.
• Puede haber obstrucción biliar intermitente o persistente, dilatación de los conductos y, en casos crónicos, cirrosis biliar secundaria.
• Los parásitos también pueden desplazarse hacia el conducto cístico, la vesícula biliar (causando colecistitis), el colédoco o la ampolla de Vater, lo que puede requerir intervenciones quirúrgicas.
• Se han descrito localizaciones ectópicas (pulmón, cerebro, piel), aunque son raras.

Sintomatología

La manifestación clínica está condicionada principalmente por el número de metacercarias ingeridas y la fase de la infección.

• Si la infección es leve (pocas metacercarias), puede ser asintomática o cursar con síntomas leves e inespecíficos.
• La ingestión abundante o masiva de metacercarias determina un cuadro clínico más severo.

Síntomas del Periodo de Invasión (Fase Aguda)

• Fiebre irregular, a menudo elevada.
• Dolor abdominal, localizado principalmente en el hipocondrio derecho o epigastrio, a veces de tipo cólico.
• Hepatomegalia dolorosa a la palpación.
• Malestar general, anorexia, pérdida de peso.
• Manifestaciones alérgicas: Urticaria, erupciones cutáneas, artralgias.
• Eosinofilia marcada en sangre periférica (muy característica de esta fase).

Síntomas del Periodo de Estado (Fase Crónica)

• Dolor biliar intermitente (cólico biliar).
• Trastornos digestivos: Dispepsia, intolerancia a las grasas, náuseas.
• Ictericia obstructiva (si hay bloqueo significativo del flujo biliar).
• Hepatomegalia persistente.
• Fiebre (en caso de colangitis bacteriana secundaria).
• La eosinofilia tiende a disminuir en esta fase, pero puede persistir.

Diagnóstico

• Sospecha clínica y epidemiológica: Antecedentes de consumo de berros silvestres u otras plantas acuáticas crudas de zonas endémicas, junto con síntomas compatibles.
• Hemograma: Eosinofilia elevada (especialmente en la fase aguda), leucocitosis. Pruebas de función hepática pueden estar alteradas (elevación de transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina).
• Métodos directos (Fase Crónica): Detección de los huevos característicos de F. hepática en examen coproparasitoscópico seriado o en muestras de bilis (obtenida por sondeo duodenal o colangiografía). El hallazgo del gusano adulto durante cirugía biliar es diagnóstico.
• Métodos indirectos (Serología): Detección de anticuerpos específicos contra F. hepática en suero (ELISA, inmunoblot). Son muy útiles, especialmente en la fase aguda (prepatente), cuando aún no se eliminan huevos.
• Estudios de imagen: Ecografía abdominal, Tomografía Computarizada (TC) o Resonancia Magnética (RM) pueden mostrar lesiones focales hipodensas en el hígado durante la fase aguda, o dilatación de vías biliares y signos de colangitis en la fase crónica. La Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE) puede visualizar los parásitos en los conductos biliares.

Prevención (Profilaxis)

• Control del hospedero intermediario: Destrucción o control de las poblaciones de caracoles Lymnaea en las fuentes de agua, mediante el uso de molusquicidas (como sulfato de cobre, con precaución por su toxicidad ambiental) o control biológico. Drenaje de terrenos pantanosos.
• Evitar la contaminación del agua: Tratamiento veterinario del ganado infectado para reducir la eliminación de huevos. Evitar que las heces de animales infectados contaminen las fuentes de agua donde crecen plantas comestibles.
• Medidas individuales y educación sanitaria:
  • Evitar el consumo de berros silvestres y otras plantas acuáticas crudas, especialmente si provienen de zonas endémicas para fascioliasis animal.
  • Lavar cuidadosamente las verduras que puedan haber estado en contacto con agua contaminada.
  • Consumir agua potable segura (hervida o filtrada si hay dudas sobre su origen).
  • Cocinar bien los vegetales acuáticos si se sospecha riesgo.
• Saneamiento ambiental: Manejo adecuado de aguas y excretas.