Ruidos Cardíacos

Durante el ciclo cardíaco, además de los cambios en presión, volumen, cierre y apertura de válvulas, pueden escucharse y registrarse (con amplificación electrónica) una serie de sonidos como consecuencia de las contracciones musculares, cierre de válvulas y el flujo de sangre. Estos son los llamados ruidos o tonos cardíacos (S1, S2, S3, S4). El primer ruido cardíaco (S1) se produce al comienzo de la sístole ventricular, es el de menor frecuencia y el más intenso, y es una mezcla de sonidos. Se produce al cerrarse las válvulas AV (auriculoventriculares), lo cual produce vibraciones de los tejidos y fluidos adyacentes. El segundo ruido cardíaco (S2) se produce al final de la sístole y es debido al cierre de las válvulas semilunares, lo que provoca oscilaciones de la columna de sangre y de las paredes del corazón; es un sonido de frecuencia más alta, pero de menor intensidad y duración que el primero. El tercer ruido cardíaco (S3) es un sonido grave de muy baja intensidad y no es audible normalmente. Se produce al final del primer tercio de la diástole, ocasionado por el flujo turbulento de sangre hacia los ventrículos. Suele oírse en niños o en adultos con insuficiencia cardíaca. El cuarto ruido cardíaco (S4) de bajo tono e intensidad suele oírse durante la sístole auricular (antes del primero) y es debido a la contracción de las paredes auriculares que provoca oscilaciones de la sangre en esas cavidades.

Electrocardiograma (ECG)

Durante el ciclo cardíaco también pueden registrarse actividades eléctricas debido a las despolarizaciones y repolarizaciones de las fibras cardíacas y su propagación por todo el miocardio. Estas corrientes eléctricas se proyectan hacia la superficie corporal. El registro de los cambios eléctricos del corazón, obtenidos mediante la colocación de electrodos situados en la superficie, se conoce con el nombre de ECG. El registro y estudio del ECG puede indicar la normalidad o una alteración de la actividad cardíaca, lo cual es muy importante desde el punto de vista fisiológico y fisiopatológico. Los electrodos que registran la actividad eléctrica del corazón pueden colocarse de diversa forma sobre el tórax y extremidades (derivaciones). En un ECG normal realizado con la derivación estándar se distinguen los siguientes componentes u ondas:

• Onda P: Representa la difusión o propagación de la despolarización a través de las fibras auriculares previa a la sístole auricular. Su intensidad es baja (0,2 mV) y dura menos de 0,1 s. El potencial de acción (PA) de los nodos sinoauricular (NSA) y auriculoventricular (NAV) no se detecta en el ECG, así como la repolarización de las aurículas que queda enmascarada por la siguiente onda.
• Complejo QRS: Representa la despolarización del miocardio ventricular. Se produce unos 0,2 s después de la onda P, su amplitud es superior (0,7-1,7 mV) y de duración algo menos a la onda P (0,06-0,1 s).
• Onda T: Representa la repolarización ventricular. Amplitud ligeramente superior a la de la onda P (0,2-0,3 mV) y duración 0,2 s.
• Intervalo PQ: Indica el tiempo que transcurre entre el inicio de la excitación auricular y el de la ventricular (0,12-0,2 s). Durante este intervalo toda la aurícula está despolarizada y gran parte de este intervalo se debe al retraso en el NAV.
• Segmento ST: Indica el tiempo de la despolarización ventricular.
• Intervalo QT: Indica el tiempo de contracción ventricular (0,4 s). Su valor depende mucho de la frecuencia cardíaca.

La forma y duración de estas ondas, así como los intervalos entre ellas pueden indicar alteraciones en la actividad cardíaca.

Volumen Sistólico y Frecuencia Cardíaca

Cuando el volumen sistólico (VS) aumenta, el gasto cardíaco (GC) también y, por tanto, la presión arterial media (PAM) aumenta de acuerdo con la ecuación PAM = GC x RP (resistencia periférica), aunque la RP permanezca constante. Un aumento del VS produciría igualmente un aumento de la presión del pulso (Pp). Al aumentar el volumen sistólico, mayor será la presión sistólica (PS) y mayor la caída de esta presión durante la diástole y, por tanto, mayor será Pp. Un aumento de la frecuencia cardíaca (FC), con un VS constante, implica un aumento del GC y, por tanto, de la PAM (PAM = GC x RP). Sin embargo, la Pp permanece igual o aumenta ligeramente (por disminuir la distensibilidad). Una disminución de la FC con VS constante, implica una disminución del GC y de la PAM, mientras que la Pp no varía o disminuye ligeramente.

Un aumento de la FC, si el GC permanece constante, no modifica la PAM. Sin embargo, la disminución del VS que acompaña a esta situación disminuirá la Pp (la presión diastólica (PD) aumenta mientras que la PS disminuye). Una disminución de la FC, si el GC permanece constante, tampoco modifica la PAM, pero el aumento del VS que acompaña a esta situación aumentará la Pp (aumentando la PS y disminuyendo la PD).

Regulación Extrínseca del Sistema Nervioso Autónomo

Sistema Nervioso Autónomo y Vasoconstricción

La activación del sistema simpático es fundamental para la vasoconstricción periférica, lo que aumenta las resistencias periféricas y la presión arterial. Los vasos tienen receptores α1 y α2 que, en general, causan vasoconstricción, pero en ciertos tejidos (como el cerebro) pueden producir vasodilatación. Esto permite redistribuir el flujo sanguíneo hacia áreas prioritarias, como el músculo esquelético y el cerebro durante el ejercicio, mientras que se reduce en las vísceras. La inervación parasimpática es débil en los vasos periféricos.

Barorreflejos

Las variaciones en la presión arterial central activan los barorreflejos, controlando las resistencias periféricas a través del sistema simpático. Esto es crucial durante cambios posturales.

Otros Reflejos

Además de los barorreflejos, otros mecanismos reflejos, como los quimioceptores y los receptores pulmonares, también regulan el tono vascular periférico a través del Sistema Nervioso Autónomo.

Isquemia del SNC

La isquemia cerebral activa una respuesta de defensa, priorizando el flujo sanguíneo hacia el SNC. Esto provoca vasoconstricción periférica y redistribución del flujo, pudiendo elevar la presión arterial hasta 250 mm Hg para asegurar la perfusión cerebral.

Hiperemia Reactiva

Tras una interrupción temporal del flujo sanguíneo en un tejido, el flujo sanguíneo aumenta hasta cinco veces su valor normal cuando se restablece el riego, un fenómeno conocido como hiperemia reactiva.

Regulación por Factores Humorales

Además de las hormonas que regulan la presión arterial, existen sustancias vasoactivas como la histamina, adenosina, ATP, óxido nítrico, y prostaglandinas, que pueden dilatar o contraer los vasos sanguíneos.

Influencia de Centros Superiores

El estrés, la ansiedad y otros estados psicológicos influyen en la regulación de la presión arterial, modificando las resistencias periféricas.

Regulación a Largo Plazo

Implica cambios en el tamaño o número de los vasos sanguíneos que irrigan los tejidos, lo que modifica lentamente el flujo sanguíneo a lo largo de días, semanas o meses.

Mecanismos de Ventilación

La ventilación es fundamental para renovar continuamente el medio en contacto con las estructuras respiratorias, permitiendo el intercambio de gases. Existen dos tipos principales de ventilación: activa y pasiva.

Ventilación Activa

Requiere energía metabólica y se produce mediante contracciones musculares, batido de cilios o movimiento de apéndices. Los pulmones, como órganos internos, necesitan ventilación activa. En animales pulmonados, se genera un flujo de aire mediante sistemas de succión o bombeo, provocando cambios en volumen y presión pulmonar. Las branquias de los animales acuáticos también utilizan ventilación activa, moviendo el agua mediante diferencias de presión.

Ventilación Pasiva

En este tipo, el aire o el agua se desplaza hacia los pulmones o branquias por difusión natural de los gases. No requiere gasto energético del animal y puede ser favorecida por corrientes naturales de aire o agua. Los insectos, con tráqueas, a menudo ventilan pasivamente, aunque también pueden hacerlo activamente mediante contracciones musculares.

Ventilación en Animales con Respiración Tegumentaria

No hay un flujo de aire o agua, sino que los gases se intercambian por difusión a través de la superficie tegumentaria.

Modalidades de Ventilación

• Ventilación No Direccional: El medio fluye en varias direcciones sin un patrón predecible, como en algunos animales con ventilación pasiva o que mueven las branquias externas.
• Ventilación Unidireccional: El aire o agua fluye en una sola dirección sobre la superficie de intercambio, como en la ventilación branquial activa de los peces.
• Ventilación Corriente o Bidireccional: El aire fluye hacia la superficie de intercambio y regresa por la misma vía, alternando direcciones. Este es el caso de la respiración pulmonar en mamíferos.

El objetivo de la ventilación es permitir el intercambio de gases a través de la estructura respiratoria, donde los gases se mueven a favor del gradiente de presión, captando oxígeno y eliminando dióxido de carbono.

Intercambio Gaseoso: Tipos de Flujo

Intercambio por Flujo Corriente (Bidireccional)

En los animales de respiración pulmonar con ventilación bidireccional (corriente), la presión parcial de oxígeno (PpO2) del aire contenido en los pulmones próximo a la superficie de intercambio es elevada (algo inferior a la presión atmosférica debido al calentamiento, humedad y volumen residual). La PpO2 en la sangre que entra por un lado de la membrana de intercambio es baja en comparación con la PpO2 del gas en el aire, estableciéndose un gradiente que permite la difusión de oxígeno. A medida que la sangre recorre la superficie respiratoria, la PpO2 va aumentando gradualmente, mientras que la PpO2 del aire contenido en los pulmones va descendiendo. En principio el gradiente es alto, pero va disminuyendo con la distancia. No todo el O2 contenido en el aire pulmonar es extraído, sino que el aire exhalado aún conserva una PpO2 elevada. La PpO2 de la sangre que sale de la superficie respiratoria es algo menor (aunque muy próxima) a la PpO2 en el aire que luego se exhala.

Intercambio por Flujo Concurrente (Unidireccional)

En animales con ventilación unidireccional, la sangre sobre la superficie respiratoria fluye en la misma dirección que el medio (aire o agua). Como en el caso anterior, la PpO2 en la sangre va aumentando gradualmente a medida que recorre la superficie respiratoria, mientras que la Pp del gas disminuye en el medio. Como el medio está en movimiento no existe volumen residual, por lo que la PpO2 en este caso es igual a la del medio exterior. Por ello, el gradiente se mantiene más alto que en el caso del intercambio corriente, por lo que el % de captación de O2 es también mayor. La PpO2 en la sangre que sale, es algo menor (aunque muy próxima) a la del medio exhalado. Eficacia algo mayor que en el intercambio corriente.

Intercambio por Flujo Contracorriente (Unidireccional)

En animales acuáticos con respiración branquial, el flujo de agua y el flujo de sangre sobre la superficie respiratoria van en dirección opuesta. Cuando la sangre pobre en O2 llega a la superficie respiratoria, se encuentra con un medio que ya sufrió una desoxigenación importante, en consecuencia, el intercambio es pequeño. Sin embargo, a medida que la sangre fluye por la superficie respiratoria (en dirección contraria al flujo del medio) se encuentra con un medio con una PpO2 cada vez más alta. En consecuencia, aunque la sangre capte O2 y aumente su Pp, se mantiene el gradiente que favorece la captación de más O2. La PpO2 en la sangre que sale, es mayor a la del medio exhalado, pero algo menor (aunque muy próxima) a la del medio inhalado. Si comparamos con las gráficas anteriores se observa que la PpO2 en el medio disminuye más y la Pp del gas en la sangre aumenta más, que en los mecanismos concurrente y corriente. Por ello el mecanismo de intercambio contracorriente es muy eficaz, ya que permite una mayor transferencia de O2 a la sangre.

Intercambio por Flujo de Corrientes Cruzadas (Unidireccional)

En algunos animales con ventilación unidireccional (aves), el flujo de sangre desoxigenada que entra en la superficie respiratoria se reparte en varios capilares más pequeños y luego vuelven a juntarse en la salida. Cada uno de esos vasos sanguíneos contacta y realiza el intercambio en un segmento determinado de la superficie respiratoria. En consecuencia, en los primeros capilares la sangre (pobre en O2) realiza el intercambio con un medio con elevada PpO2, con lo que se consigue un coeficiente de absorción grande. En los siguientes capilares, aunque el medio sea cada vez más deficiente en O2, la PpO2 en cada capilar es siempre baja, manteniéndose un gradiente suficiente para la difusión de O2. A la salida la PpO2 en la sangre es mayor que la Pp del gas en el medio exhalado, pero no llega a ser tan alta como la del medio inhalado, como ocurre con el intercambio contracorriente.

Ventilación Branquial en Peces

En los peces teleósteos, las branquias lamelares están formadas por estructuras rígidas (óseas) denominadas arcos branquiales, que tienen forma de tronco. De cada arco branquial parten dos hileras de filamentos branquiales, cada uno de los cuales posee una serie de plegamientos perpendiculares en forma semicircular muy finos, llamados laminillas branquiales secundarias. Estas laminillas, que están constituidas por una capa epitelial, son la membrana respiratoria a través de la cual circulan los capilares sanguíneos, permitiendo el intercambio de gases. Los peces teleósteos tienen cuatro arcos branquiales, ubicados en cavidades branquiales laterales cerca de la cabeza. Estas cavidades están recubiertas por una estructura ósea llamada opérculo, formando lo que se conoce como cavidad opercular. La cavidad opercular está conectada tanto a la cavidad bucofaríngea como al exterior a través de una abertura opercular.

En los elasmobranquios (como tiburones y rayas), las branquias también son lamelares, aunque presentan una organización estructural diferente a los peces teleósteos. Estos animales tienen típicamente cinco pares de branquias (aunque pueden llegar a tener de seis a siete), que se encuentran alojadas en cámaras o hendiduras branquiales separadas por un septum interbranquial. Estas cámaras se comunican con la cavidad bucal y con el exterior a través de una abertura que no tiene opérculo óseo. A diferencia de los peces teleósteos, los elasmobranquios tienen un espiráculo anterior que conecta la cavidad bucofaríngea con el exterior. La ventilación de las branquias en estos animales se produce mediante la expansión de la cavidad bucal. Este aumento de volumen reduce la presión intrabucal, lo que succiona el agua a través de la boca y los espiráculos. Luego, al cerrar la boca y los espiráculos, los músculos alrededor de la cavidad bucal se contraen, impulsando el agua a través de las branquias y expulsándola por las hendiduras. Este proceso crea un flujo de agua unidireccional y pulsátil.

En los agnatos, como las lampreas y los mixines, las branquias están formadas por entre seis y catorce pares de bolsas branquiales, que se extienden a lo largo de la faringe. Estas bolsas se comunican con la cavidad faríngea y con el exterior a través de aberturas branquiales. Los mixines tienen un flujo de agua unidireccional, ya que el agua entra en las bolsas branquiales desde la cavidad faríngea. Por su parte, las lampreas presentan un flujo de ventilación bidireccional, en el que el agua entra y sale a través de las aberturas externas de las bolsas branquiales. Este flujo se produce por la constricción y relajación de las paredes musculares de las fosas branquiales y el esqueleto cartilaginoso que las rodea. Este mecanismo de ventilación está asociado al estilo de vida parásito de la lamprea adulta, ya que sus larvas no son parásitas.

Así, cada grupo de peces y agnatos presenta adaptaciones en su sistema de ventilación branquial, permitiéndoles realizar el intercambio de gases de manera eficiente según su morfología y modo de vida.

Ventilación en Insectos

Los insectos regulan su ventilación a través de los espiráculos, abriéndolos o cerrándolos con el control de músculos, tanto nerviosos como miogénicos. Cuando los espiráculos están abiertos, el aire ingresa al sistema traqueal y los gases se mueven de dos formas:

Difusión

En insectos pequeños o con bajas tasas metabólicas, el intercambio de gases (oxígeno y CO2) ocurre por difusión pasiva a través de las traqueolas. La velocidad de difusión depende de la distancia entre las traqueolas y los tejidos, siendo más eficiente en animales pequeños.

Ventilación Activa

En insectos más grandes o voladores, se utiliza energía para generar un flujo de aire mediante dos mecanismos:

• Bomba abdominal: Los músculos abdominales contraen y comprimen el cuerpo, generando un flujo unidireccional de aire, con el aire entrando por unos espiráculos y saliendo por otros.
• Bomba torácica: En insectos voladores grandes, los movimientos de los músculos del tórax, sincronizados con el batido de las alas, permiten un flujo bidireccional de aire, facilitando la ventilación de las tráqueas y los sacos aéreos.

Además, los insectos utilizan una respiración discontinua, que ayuda a evitar la pérdida de agua. En este proceso, el oxígeno se captura de manera continua, pero el CO2 se libera en intervalos, manteniéndose los espiráculos cerrados entre liberaciones para reducir la evaporación de agua.

Presiones Pulmonares

• Presión atmosférica o barométrica (PB): 760 mmHg (1 cm de agua = 0,74 mmHg).
• Presión alveolar (PA): Presión de aire en los alvéolos pulmonares. Su valor varía durante el ciclo ventilatorio. En reposo (final de una espiración normal, tranquila) es igual a la PB (PA = 0).
• Presión interpleural (PPL): El espacio pleural es un espacio estanco y la PPL es una presión subatmosférica. Normalmente se expresa como una presión negativa, indicando la diferencia en relación a la PB. Su valor varía durante el ciclo ventilatorio. En reposo su valor es de -3 mmHg (757 mmHg).

Presiones Transmurales

Se definen como la diferencia de presión entre el interior y exterior de la pared de una cavidad.

• Presión transpulmonar (Ptp): Es el gradiente de presión a través de la pared pulmonar. Ptp = PA – Ppl. Para mantener los pulmones expandidos la presión interior (Pa) debe ser mayor que la exterior (Ppl) a fin de contrarrestar las fuerzas de retracción elástica, es decir la Ptp determina el volumen pulmonar y por tanto impide que los pulmones se retraigan y su incremento es responsable de que los pulmones se expandan.
• Presión transaérea (Ptva): Gradiente de presión entre el interior de las vías aéreas y el espacio pleural.

Volúmenes y Capacidades Pulmonares

• Volumen Corriente o Tidal (Vc ó Vt): Volumen de aire inspirado o espirado en cada respiración normal. Vt = 500 mL aproximadamente.
• Volumen de Reserva Inspiratorio (VRI): Volumen adicional máximo de aire que se puede inspirar por encima de una inspiración corriente normal; VRI= 3.000 mL.
• Volumen de Reserva Espiratorio (VRE): Cantidad máxima de aire que se puede espirar mediante espiración forzada, después de una espiración corriente normal, VRE = 1.100 mL.
• Volumen Residual (VR): Volumen de aire que queda en los pulmones tras una espiración forzada, VR= 1,200 mL.

Al describir los procesos del ciclo pulmonar, a veces es deseable considerar juntos dos o más volúmenes pulmonares, estas combinaciones de volúmenes son llamados capacidades pulmonares:

• Capacidad Inspiratoria (CI): Es la cantidad de aire que se puede inspirar desde la posición de reposo (final de una espiración normal) distendiendo al máximo sus pulmones (3,500 mL aprox). CI = VC + VRI
• Capacidad Funcional Residual (CFR): Es la cantidad de aire que queda en los pulmones tras una espiración normal (Reposo) (2,300 mL). CFR = VER + VR
• Capacidad Vital (CV): Es la máxima cantidad de aire que se puede renovar en los pulmones después de una inspiración y espiración máxima (4,600 mL). CV = VRI + VC + VRE
• Capacidad Pulmonar Total (CPT): Es el máximo volumen al que pueden expandirse los pulmones con el máximo esfuerzo posible (5,800 mL). CPT = CV+ VR.
• Volumen muerto anatómico: Representa el aire contenido en las vías aéreas de conducción (tráquea, bronquios, bronquiolos).
• Volumen muerto alveolar: Todas aquellas áreas pulmonares que en principio pueden ser ventiladas, pero por algún motivo no participan en el intercambio. Por ejemplo, los alvéolos no irrigados o con irrigación reducida (bien ventilados/mal perfundidos), los alvéolos colapsados, obstruidos, (mal ventilados/bien perfundidos).

Trabajo Respiratorio

Durante la ventilación, para vencer las fuerzas de retracción elástica y la resistencia de las vías aéreas se requiere un trabajo muscular. En general un trabajo puede expresarse como el producto de una fuerza por la distancia: W=fxe. La cantidad de trabajo realizado durante la respiración representa el cambio de volumen pulmonar (distancia) multiplicado por el cambio de presión pleural (fuerza). De esta forma, el trabajo (W) es igual al producto de la presión (P) y el volumen (V). W = PplxV (w= ƒ Pdv). Para determinar el trabajo necesario para respirar puede emplearse la curva presión-volumen pulmón normal, el punto A representa la presión pleural al final de la espiración (reposo), cuando el flujo de aire es cero y el volumen pulmonar es igual a la CFR. El punto C representa la presión pleural al final de la inspiración, cuando el flujo es cero de nuevo y el volumen pulmonar es de 1 litro por encima de la CFR. La línea AEC sería por tanto la compliancia del pulmón.

Factores que Afectan la Resistencia Vascular Pulmonar

Los factores que afectan la resistencia o el flujo vascular en el circuito pulmonar incluyen:

• Presión: La resistencia vascular depende de la diferencia de presión entre el interior (Pi) y el exterior (Pe) de los vasos. Cuanto mayor es esta diferencia, menor será la resistencia, lo que permite que los vasos se distiendan. En los vasos extraalveolares, la presión pleural afecta su resistencia, mientras que en los alveolares, es la presión alveolar la que tiene mayor influencia. Si la presión alveolar (PA) es mayor que la presión capilar (Pc), los capilares se colapsan, aumentando la resistencia y reduciendo el flujo.
• Volumen pulmonar: Durante la inspiración, los vasos alveolares aumentan su resistencia mientras que los extraalveolares disminuyen su resistencia debido a la mayor presión pleural negativa. La resistencia total de los vasos pulmonares varía en forma de U con el volumen pulmonar, siendo mínima en la capacidad residual funcional (CRF).
• Gravedad (presión hidrostática): La distribución del flujo sanguíneo en los pulmones no es uniforme debido a la influencia de la gravedad. Esta genera una presión hidrostática en los vasos sanguíneos pulmonares, que depende de la altura de la columna de sangre. Cuando una persona está de pie (bipedestación), los vasos sanguíneos en la parte inferior de los pulmones (la base) experimentan una presión adicional debido al peso de la sangre que está por encima de ellos. Esto aumenta la presión en las arterias pulmonares de la base del pulmón, lo que facilita el flujo sanguíneo en esta región. En contraste, los vasos en la parte superior de los pulmones (vértice) tienen una presión más baja, ya que la presión hidrostática se reduce, lo que disminuye el flujo sanguíneo en esa zona.

Intercambio Gaseoso a Nivel Celular

La sangre oxigenada regresa a la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares y posteriormente sale hacia la aorta de la circulación sistémica por donde el O2 es transportado hacia los capilares tisulares. La PpO2 en las células y los espacios intersticiales es baja (10-30 mmHg), por lo que el O2 difunde rápidamente desde los capilares hacia el interior de las células, a favor de gradiente, en donde es utilizado en el metabolismo aeróbico por lo que la Pp de oxígeno en los capilares desciende desde 104 mmHg hasta 40 mmHg. Como consecuencia del metabolismo aeróbico se produce CO2. La Pp de CO2 en las células aumenta hasta 50 mmHg aprox. Como la Pp de CO2 en los capilares es menor (40 mmHg) el CO2 difunde hacia éstos con lo que su Pp se eleva hasta 46 mmHg. Hay que hacer notar que, aunque los gradientes de presión de CO2 a nivel alveolar y celular son pequeños, el volumen de CO2 que difunde por unidad de tempo son relativamente grandes ya que el CO2 tiene un coeficiente de solubilidad grande. Para que haya un aporte de O2 suficiente para mantener una tasa metabólica adecuada es necesario que exista un apropiado gradiente de presión de O2 en diferentes niveles de la trayectoria por la que se mueve el O2. Existe un descenso de la Pp de O2 desde el aire atmosférico hasta las células que se denomina cascada de O2, en donde se establece un gradiente de O2 en cada escalón o compartimento. El “escalón más crítico” es el gradiente entre los capilares sistémicos y la célula que determina la disponibilidad de O2 para las mismas.

Flujo Sanguíneo e Intercambio Gaseoso

El flujo de sangre a través capilares pulmonares (perfusión) tiene un efecto acusado sobre el intercambio de gases a través de la membrana alveolo-capilar. El tiempo necesario para que la sangre pase por los capilares alveolares, denominado tiempo de tránsito, es de unos 0,75 seg, durante el cual la Pp de los gases en los capilares pulmonares se equilibra con la Pp de los gases en los alvéolos. El tiempo de tránsito puede modificarse drásticamente al cambiar el flujo sanguíneo por la circulación pulmonar (gasto cardíaco). Cuando el flujo de sangre a través de los capilares alveolares aumenta (GC aumenta) el tiempo de tránsito disminuye. La sangre pasa más rápido, aumentando el volumen de gas transferido por unidad de tiempo. El efecto del flujo de sangre sobre el intercambio de gases a través de membrana alveolo-capilar se ilustra en la siguiente figura, en donde se indica la variación de la presión parcial de varios gases en los capilares alveolares a medida que la sangre transita por ellos. En reposo, con una perfusión normal, la Pp de O2 en los capilares se equilibra con la Pp en los alvéolos cuando la sangre ha recorrido 1/3 de su tránsito (0,25 seg). Más allá de este punto no hay más transferencia de O2, la única forma de incrementar la transferencia es aumentando el flujo sanguíneo. El aumento del flujo sanguíneo aumenta la presión capilar haciendo que éstos se distiendan, aumentando la superficie de intercambio. Durante el ejercicio, el flujo sanguíneo aumenta, el tiempo de tránsito disminuye (hasta 0,25 s), la sangre circulará más rápidamente, pero daría tiempo para alcanzar el equilibrio y la sangre que sale tendría una Pp de O2 semejante a la alveolar. Existen limitaciones cuando el tiempo de tránsito desciende más de 0,25 s. Si el flujo sanguíneo disminuye, la sangre circula más lentamente, pero hay un margen de seguridad por lo que también se alcanzará el equilibrio.