Hipertensión Pulmonar

1. Cor Pulmonale (Enfermedad cardíaca pulmonar)

Insuficiencia cardíaca derecha (alteración en la estructura y función del ventrículo derecho, que se hipertrofia). El ventrículo derecho aumenta de tamaño.

Etiología: Incremento de la presión en los pulmones (hipertensión pulmonar). Es la consecuencia de tener hipertensión pulmonar.

Fisiopatología: El ventrículo derecho tiene una pared delgada con gran capacidad de distensión. Ante la hipertensión pulmonar, el ventrículo derecho no puede desarrollar la fuerza suficiente para superar este aumento, por lo que se dilata (casos agudos) o se hipertrofia (casos crónicos).

Síntomas:

• Disnea
• Hipoxemia
• Tos / Síncope (no mucho moco)
• Dolor abdominal

Signos:

• Taquipnea (para compensar la hipoxemia)
• Presión venosa: la sangre se acumula en el corazón derecho y no pasa a través del circuito pulmonar al corazón izquierdo, produciéndose hipotensión arterial e hipertensión venosa (edemas).
• Hepatomegalia y ascitis por edemas.
• Acumulación de líquido en el riñón.
• Edema en extremidades inferiores.
• Cianosis.

2. Edema Pulmonar

Acumulación de líquidos extravasculares en el pulmón. Dependiendo de dónde se acumule el líquido:

• Edema pulmonar intersticial: en el espacio intersticial.
• Edema pulmonar alveolar: en el espacio intersticial y el alveolo.

Edema pulmonar cardiogénico

Incremento rápido de la presión en los capilares pulmonares, que produce la filtración de líquidos al intersticio.

Causas:

• Por disminución de la presión oncótica capilar: pérdida de proteínas, sobrehidratación, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, síndrome nefrítico (se dañan los túbulos del riñón y se pierden proteínas), hipoproteinemia (disminución de la presión oncótica).

Edema pulmonar no cardiogénico

Causado por un aumento de la permeabilidad vascular de etiología no cardíaca.

Causas:

• Por aumento de la permeabilidad capilar por agresiones al pulmón: inhalación de tóxicos, sepsis, ahogamiento.

Fisiopatología: Sale líquido rico en proteínas al espacio intersticial o incluso al alveolo. Este exceso rompe el surfactante. Aumento del paso del líquido al intersticio y al alveolo.

Síntomas:

• Disnea
• Dolor torácico al realizar esfuerzo físico
• Tos con expectoración
• Crepitaciones
• Cianosis

3. Derrame Pleural

Acúmulo de líquido patológico en el espacio pleural.

Causas:

• Aumento de la presión hidrostática.
• Disminución de la presión intrapleural.
• Aumento de la permeabilidad vascular.
• Alteración del drenaje linfático pleural.
• Paso de líquido desde el espacio peritoneal.

Clasificación: según la naturaleza del líquido que se acumula.

• Trasudado (hidrotórax): líquido con escasas proteínas y células.
• Exudado: líquido rico en proteínas resultantes de la alteración vascular, de la obstrucción del drenaje linfático o de ambos.
• Fibrina (fibrotórax).
• Sangre (hemotórax).

Consecuencias: Los pulmones no pueden expandirse completamente debido a la separación de las pleuras por el líquido acumulado, lo que reduce su volumen.

Síntomas:

• Asintomático.
• Secundarios a inflamación pulmonar o hipoxia.
• Dolor torácico pleurítico (irritación de los nervios).
• Tos seca, unilateral, asociada a movimientos.
• Disnea.

4. Neumotórax

Presencia de aire en la cavidad pleural, que provoca la separación de ambas superficies pleurales y el colapso pulmonar, debido a las propiedades elásticas de este órgano.

Etiología:

• Espontáneos: Sin lesión aparente. Se produce una burbuja llena de aire que se rompe en la superficie del pulmón. La ruptura permite la entrada de aire atmosférico desde las vías respiratorias a la cavidad pleural, causando colapso. Pueden ser sin consecuencia aparente o por tuberculosis, etc. Localización: vértices del pulmón. Secundario a asma, tuberculosis, fibrosis quística, tumores, enfisema.
• Traumático: Se produce como resultado de una lesión directa del tórax o de las vías aéreas principales. Puede ser penetrante o abierto (apuñalamiento) o no penetrante o cerrado (fractura de tráquea, bronquios, esófago, costillas, etc.). Se pueden producir por una fractura en una costilla, aunque no sea visible la comunicación con el exterior.
• De tensión: Se produce cuando la presión intrapleural se hace mayor que la presión atmosférica. El aire que entra no puede abandonar la caja torácica, lo que produce atelectasia por compresión del pulmón no afectado, desviación del mediastino hacia el lado opuesto, compresión de la vena cava y alteración del retorno venoso. En la zona de la lesión (ej. apuñalamiento), se genera una válvula unidireccional, impidiendo la salida del aire de la cavidad torácica. Al inspirar, el mediastino se desplaza hacia el otro lado. Si el aire no puede salir, el mediastino permanece desviado y el otro pulmón queda comprimido, generando una atelectasia que impide el intercambio de gases. También se comprime el corazón.

Consecuencias:

• Neumotórax abierto: Bamboleo mediastínico, dolor torácico homolateral, taquipnea, taquicardia, disnea, asimetría torácica (inspiración).
• Neumotórax de tensión: Desplazamiento de las estructuras del mediastino hacia el lado opuesto, distensión de las venas del cuello, signos clínicos de shock, enfisema subcutáneo.
• Hipoxemia y vasoconstricción de los vasos pulmonares, lo que desvía el flujo sanguíneo hacia el pulmón sano.