Trastornos de la Deglución. Disfagia

La disfagia es la dificultad para tragar o deglutir los elementos líquidos y/o sólidos por afectación de una o más fases de la deglución. La afectación puede presentarse en la preparación oral del bolo o en el desplazamiento del alimento desde la boca hasta el estómago. Como consecuencia de la disfagia puede producirse penetración de material alimenticio por vías diferentes a la digestiva provocando, en ocasiones, episodios francos de aspiración traqueal o bronquial (por paso de agua o alimentos a la tráquea y bronquios) o aspiraciones silentes (penetración de saliva o comida por debajo de las cuerdas vocales no acompañada de tos ni de otros signos observables de dificultad deglutoria). Los trastornos de la deglución se dividen anatómicamente en dos tipos: disfagia orofaríngea y disfagia esofágica. Existe una gran variedad de patologías que pueden producir disfagia en cada una de las fases, siendo más frecuente en la población anciana la afectación orofaríngea.

Fisiopatología

El transporte normal del bolo ingerido a través del conducto deglutorio depende del tamaño del bolo ingerido, el diámetro de la luz del pasaje de la deglución, la contracción peristáltica y la inhibición deglutoria, que comprende la relajación normal de los esfínteres esofágicos superior e inferior durante la deglución. La disfagia ocasionada por un bolo de gran tamaño o por estrechamiento de la luz se denomina disfagia mecánica, mientras que la disfagia debida a falta de coordinación, a debilidad de las contracciones peristálticas o a una inhibición deglutoria alterada, se denomina disfagia motora.

A/ Disfagia mecánica

Podría estar causada por un bolo de alimento muy grande, una estenosis intrínseca o una compresión extrínseca de la luz. En el adulto, la luz esofágica puede distenderse hasta un diámetro de 4 cm debido a la elasticidad de la pared esofágica. Cuando el esófago no es capaz de dilatarse más de 2.5 cm de diámetro puede aparecer disfagia para sólidos, que está siempre presente cuando la distensión esofágica no es superior a 1.3 cm. Las lesiones circulares producen disfagia más a menudo que aquellas que afectan solamente a una porción de la circunferencia de la pared esofágica, ya que los segmentos no afectados conservan su distensibilidad.

B/ Disfagia motora (neuromuscular)

Puede ser consecuencia de una dificultad para iniciar la deglución o de anomalías en el peristaltismo y en la inhibición deglutoria debidas a enfermedades de los músculos esofágicos estriados o lisos.

1. Las enfermedades de los músculos estriados afectan a la faringe, al esfínter esofágico superior y al esófago cervical.
2. Las enfermedades de la musculatura lisa afectan a la porción torácica del esófago y al esfínter esofágico inferior (EEI).

El paciente puede presentar alguno de estos signos:

• Tos húmeda al ingerir alimentos sólidos o líquidos.
• Arcadas.
• Sensación de ahogos.
• Dificultad para sorber.
• Acumular comida en el vestíbulo de la boca.
• Ausencia del reflejo de morder.
• Regurgitación nasal.
• Incapacidad de mantener los labios juntos.
• Reducido control de la lengua.
• Aspiración de alimentos líquidos y/o sólidos.

Alteraciones del Esfínter Esofágico Inferior

Acalasia

Es un trastorno del Esfínter Esofágico Inferior (EEI) que se vuelve incapaz de relajarse en respuesta a la deglución, lo que se traduce en una pérdida de la capacidad del esófago para impulsar los alimentos hacia el estómago ante la imposibilidad de desarrollar contracciones peristálticas. El principal síntoma es la disfagia, con regurgitaciones, pérdida de peso, dolor torácico y complicaciones pulmonares en forma de neumonía por aspiración o tos.

Desde el punto fisiopatológico varias hipótesis:

• Fallo en la inervación del músculo liso del esófago.
• Ausencia o disminución en el número de células ganglionares del plexo mientérico de Auerbach.
• Hipótesis actual: pérdida de neuronas inhibitorias con infiltrado inflamatorio (neuronitis nitrinérgica) y disminución de la actividad inhibitoria, un aumento en la actividad excitatoria (acetil colina y sustancia P) hipertonía y déficit de relajación del EEI.
• Degeneración mielínica del vago.
• Degeneración de células nerviosas del núcleo motor del vago.
• Evidencia farmacológica de denervación parasimpática.

Se clasifican en tipo I o gran dilatación, y tipo II o vigorosa (espasmo).

Enfermedad por Reflujo Esofágico. Hernia de Hiato

Consiste en el paso del contenido gástrico al esófago. El RGE es un proceso fisiológico que se da en individuos sanos, particularmente en el periodo postprandial. La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define como el paso del contenido gástrico al esófago capaz de producir síntomas y/o alteraciones inflamatorias del esófago.

La hernia de hiato se define como el prolapso del estómago proximal hacia el tórax a través del hiato esofágico del diafragma. Clásicamente la hernia hiatal en 3 tipos:

• Tipo I o hernia hiatal por deslizamiento (axial) donde se presenta desplazamiento superior de la unión esófago-gástrica hacia el mediastino posterior. Se denomina hernia “por deslizamiento” ya que tiene un saco de peritoneo parietal parcial, cuya pared posterior está formada por el estómago.
• Tipo II o hernia paraesofágica caracterizado por desplazamiento superior del fondo gástrico, anterior y lateral al esófago, con la unión esófago-gástrica localizada en su posición intraabdominal normal.
• Tipo III o mixta donde hay desplazamiento superior tanto de la unión esófago-gástrica como del fondo gástrico.

Aquellas condiciones que produzcan un incremento repetitivo o sostenido de la presión intraabdominal, tales como ascitis, obesidad y embarazo, pueden contribuir en la formación de hernia hiatal.

Las medidas dietéticas recomendadas:

1. Dieta (mejorar la presión del esfínter esofágico inferior y el vaciamiento gástrico)

• Comidas frecuentes y de poco volumen.
• Evitar grasas, cítricos, café y menta.
• No acostarse hasta pasadas 2-3 horas de la ingesta.

2. Evitar fármacos que:

• Disminuyan la presión del esfínter esofágico inferior.
• Disminuyan el aclaramiento esofágico.
• Retrasen el vaciamiento gástrico.
• Lesionen la mucosa esofágica.

3. Disminuir la presión intra-abdominal

• Evitar sobrepeso.
• Evitar determinada ropa.
• Evitar determinados esfuerzos físicos.
• Evitar estreñimiento.

4. Elevar el cabecero de la cama 15-25 cm ó 22 grados (sólo debe indicarse en presencia de síntomas en decúbito).

5. Suprimir el tabaco (disminuye la presión del EEI, el aclaramiento esofágico y la eficacia de los antisecretores).

Patología Gástrica: Trastornos de la Motilidad

Gastroparesia

Se define como un retraso en el vaciado gástrico en ausencia de obstrucción mecánica. La diabetes es la etiología más común, probablemente asociada con un proceso neuropático con componentes de disfunción autonómica y de neuropatía entérica con pérdida de las células intersticiales de Cajal (células marcapasos del intestino). Afecta a pacientes con diabetes insulinodependiente de larga data. Otras causas de gastroparesia incluyen la cirugía (lesión del nervio vago); trastornos neuropáticos; enfermedades del tejido conectivo (esclerodermia), patologías infiltrativas (amiloidosis), drogas (narcóticos, anticolinérgicos) y síndromes posvirales e idiopáticos.

Los síntomas de la gastroparesia incluyen náuseas, vómitos, saciedad precoz, síndrome de rumiación, distensión posprandial y malestar abdominal; por lo general aparecen a partir de 1 hora después de la ingestión de sólidos.

Con respecto a la dieta las pequeñas cantidades de alimentos pobres en grasas son más fáciles de digerir. Los aportes calóricos líquidos habitualmente se toleran bien. Las anormalidades de electrolitos pueden obedecer a vómitos recurrentes y los estados posquirúrgicos pueden predisponer a deficiencias de vitaminas y minerales. Los enfermos deben tratar de ingerir entre 1 y 1.5 l de líquidos por día para evitar la deshidratación y se recomienda el uso diario de complejos multivitamínicos así como el aporte adicional de Fe y vit B12. Si se desea aumentar el peso pueden indicarse 500 kcal/día adicionales.

Dispepsias

Se define como dispepsia, según los criterios de Roma III, a síntomas de dolor o molestia (disconfort), persistente o recurrente referidos a la parte central del abdomen. Estos síntomas pueden presentarse como únicos o por un conjunto de síntomas, estando o no relacionados a la ingesta de alimentos.

La molestia o disconfort, puede comprender síntomas de distensión, pesadez postprandial o saciedad precoz.

El dolor o ardor como síntoma dispéptico, debe de ser diferenciado de la pirosis, considerado como síntoma de los trastornos funcionales esofágicos, así como también el dolor del síndrome de intestino irritable; sobre todo en pacientes en los que pueden coincidir con uno o ambos trastornos.

Las dispepsias de acuerdo a los criterios de ROMA III se clasifican en dispepsias orgánicas y dispepsias funcionales o no orgánicas, clasificadas anteriormente como dispepsias ulcerosas y dispepsias no ulcerosas respectivamente.

Gastritis

Es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere confirmación histológica. Es etiológicamente multifactorial, en un solo paciente pueden intervenir múltiples factores tanto exógenos como endógenos, de los que el más común es la infección por Helicobacter pylori.

El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus propias secreciones. La barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub epiteliales.

El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros mediadores.

Úlcera Péptica

Definición

Desde el punto de vista morfológico-histológico, la úlcera péptica es la solución de continuidad de la superficie de la mucosa gastroduodenal debido a la exposición al ácido y a la pepsina, que se extiende en profundidad hasta alcanzar o penetrar la muscularis mucosae.

Desde una perspectiva clínica, una úlcera es la pérdida de la superficie de la mucosa, visible por endoscopía o radiología, que, además de tener una profundidad inequívoca o visible y una extensión mayor que 5 mm en diámetro, se acompaña de un conjunto de síntomas o signos que indican su presencia. Gastritis < 5mm y poco…

El término enfermedad ulcerosa péptica se refiere a la tendencia a desarrollar úlceras en lugares expuestos a la acción del jugo péptico (ácido y pepsina). La úlcera puede ocurrir también en un estómago aclorhídrico, lo cual sugiere que otros mecanismos asociados, como por ejemplo la acción de los antiinflamatorios no esteroides (AINES), ácido acetil salicílico, sales biliares, nicotina, etc., son también importantes factores determinantes de esta patología.

Úlcera Duodenal

La úlcera duodenal (UD) ha sido vista históricamente como una enfermedad en la que existe un incremento de los factores agresivos dependientes de ácido y pepsina sobre la mucosa duodenal. En la contraposición, la úlcera gástrica se consideró como una enfermedad de debilitamiento de las defensas de la mucosa frente a una agresión ácido-péptica relativamente normal. En la actualidad se sabe que una mucosa debilitada es importante en ambos tipos de lesiones, sea úlcera duodenal o gástrica, en tanto que la agresión ácido-péptica puede terminar en úlcera gástrica o duodenal en un contexto de defensa mucosa normal.

El término úlcera idiopática se adjudica a los casos en los se ha investigado exhaustivamente, con resultado negativo, la presencia de HP, el antecedente de ingesta de AINES o aspirinas. Este grupo de pacientes tendría una mayor predisposición genética, un vaciamiento gástrico más rápido, defectuosos mecanismos de defensa mucosa al estrés y tabaco. Representa un especial riesgo pues parece ser más resistente a la terapia estándar, se asociaría a mayor número de complicaciones, y requieren mayor tiempo de terapia de mantenimiento para evitar las recaídas.

La úlcera duodenal se produce por un desequilibrio entre la secreción ácida que llega al duodeno y la incapacidad de la mucosa del mismo para neutralizar esta sobrecarga. La importancia de este mecanismo se nota claramente al observar el efecto benéfico de la supresión terapéutica de ácido que rápidamente induce la cicatrización de úlceras duodenales, lo cual permite concluir que en el caso de éstas, es claro el rol de la hipersecreción ácida.

Papel del Helicobacter pylori

La prevalencia de la infección por HP en la úlcera duodenal se sitúa entre el 95 y 100% en la mayoría de las series publicadas. Las alteraciones fisiológicas que se producen x HP:

1. Aumento de la secreción gástrica basal y estimulada.
2. Reducción del efecto inhibitorio de la somatostatina sobre la secreción de la gastrina.
3. Defectuosa inhibición de la secreción gástrica en respuesta a la distensión antral.
4. Insensibilidad de las células D al ácido inhibiéndose la secreción de somatostatina, efecto atribuido al amonio producido por la acción de la ureasa bacteriana.
5. El proceso inflamatorio generado por HP en la mucosa gástrica, con producción de interleuquinas y TNF-alfa produce una alteración del mecanismo de interacción entre células D productoras de somatostatina y las células G productoras de gastrina, alterando el control o inhibición de las gastrina producida por la somatostatina.

El resultado neto de todas esta alteraciones es un incremento en la producción de ácido lo cual genera la producción de úlceras en el duodeno. Pero quizás el punto más importante en donde se puede notar el peso de la influencia de la infección por Helicobacter pylori en la úlcera péptica es la alteración del curso de la enfermedad. Antes del descubrimiento de esta bacteria se consideraba que la enfermedad ulcerosa era una enfermedad crónica, y con frecuentes recidivas. En nuestros días sabemos que en la mayoría de los casos tratar la infección por HP en pacientes que tienen úlcera garantiza una marcada disminución de la tasa de recurrencia de esta enfermedad.

Secreción del Bicarbonato Duodenal

Los pacientes con úlcera duodenal tienen una secreción deficiente de bicarbonato en el duodeno proximal, alteración que revierte luego de erradicación del HP. A diferencia de otras alteraciones, ésta parece corresponder sólo a pacientes con úlcera duodenal.

Úlcera Gástrica

Mucho antes que se conociera el rol del HP en la génesis de la enfermedad ulcerosa, se conocía que el patrón de gastritis asociada a esta enfermedad, era diferente sea el caso de una úlcera duodenal o gástrica.

La úlcera duodenal se asocia a gastritis que afecta predominantemente el antro. En cambio la úlcera gástrica se asocia mayormente a una gastritis difusa o corporal atrófica que se acompaña de hipoclorhidria, fenotipo gástrico relacionado con atrofia gástrica y adenocarcinoma gástrico.

Otro hallazgo ligado a la úlcera gástrica es la intrigante predilección por aparecer en la zona de transición antro-corporal, también conocida como zona de transición donde la mucosa antral súbitamente aparece en la mucosa secretoria. Es la zona de mayor colonización por la bacteria, donde la atrofia y la metaplasia intestinal es más severa, especialmente en pacientes con baja acidez.

La disrupción de la defensa de la mucosa gástrica por la intensa inflamación originada por la infección bacteriana es uno de los factores que podría estar implicado en esta localización preferente.

Papel del Estrés

Estrés es una amenaza aguda contra la homeostasis de un organismo. Provoca respuestas adaptativas para mantener la estabilidad del medio interno y asegurar la supervivencia del organismo. El uso frecuente de estos mecanismos por exposición a estrés crónico, excesivo o frecuente puede llevar a desadaptación y predispone a enfermedad.

Diarrea

Es una consecuencia de la disfunción en el transporte de agua y electrólitos a nivel del intestino. Como resultado de esta alteración se produce un aumento de la frecuencia, cantidad y volumen de las heces, así como un cambio en su consistencia por el incremento de agua y electritos contenidos en ellas. Todo esto condiciona un riesgo, que es la deshidratación y los trastornos del equilibrio hidromineral.

A.- Factores que aumentan la absorción y disminuyen la secreción:

• Nutrientes luminales que incluyen:
  • Hexosas (ID).
  • Aá ( “ “ ).
  • Oligopéptidos ( “ “ ).
  • Ácidos grasos de cadena corta (colon).
• Neuropéptido Y. Se considera el principal agente proabsorción o antisecreción liberado por las SNE.
• Noradrenalina. Actúa sobre los receptores Alfa2 en la membrana celular, reduce la secreción de las criptas y desacopla el intercambio sodio-hidrógeno en la vellosidad.
• Encefalinas. Tiene un efecto similar a la noradrenalina en el sistema nervioso entérico.
• Somatostatina. Se libera por las células mucosas paracrínicas e inhibe la secreción por la acción directa sobre los enterocitos, así como por un efecto indirecto sobre los nervios entéricos.
• Angiotensina. Tiene una acción importante en la proabsorción y la antisecreción. Se forma como una respuesta a la liberación de renina por el riñón, promueve la absorción probablemente actuando por la vía de la liberación de las catecolaminas de las glándulas suprarrenales y los nervios simpáticos.
• Aldosterona. Acelera la absorción en el colon e incrementa la conducción del sodio de la membrana mucosa.
• Glucocorticoides. Estimulan la absorción, tanto en el intestino delgado como en el colon, y aumentan la actividad de la ATPasa Na-K en la membrana basolateral. Son también antisecretores; inducen la síntesis de la lipomodulina, una proteína intracelular que inhibe la acción de la fosfolipasa A2, y suprime la liberación del precursor eicosanoide, el ácido araquidónico de la membrana celular.
• Eicosanoides. Son una gran familia de sustancias transmisoras locales que incluyen las prostaglandinas y los leucotrienos, cada uno de los cuales es un potente secretagogo.

B.- Factores que estimulan la secreción y disminuyen la absorción.

La secreción se considera un mecanismo de defensa del organismo, que produce secreción de líquidos siempre que el epitelio intestinal se encuentre dañado, irritado o invadido por agentes químicos o elementos extraños. Existe una gran variedad de sustancias que pueden estimular al intestino a secretar líquidos: toxinas bacterianas, neurotransmisores y sustancias paracrínicas liberadas de: leucocitos, linfocitos, macrófagos, mastocitos (células cebadas), células enteroendocrinas y enterocitos dañados. Comparativamente, algunas de ellas actúan de forma directa sobre el enterocito, pero la mayor parte opera por la vía del SNE, de las células inflamatorias o inmunorreactivas.

• Enterotoxinas bacterianas. Las enterotoxinas bacterianas constituyen posiblemente la causa más estudiada de secreción intestinal. La toxina del cólera se une a una glucoproteína en la membrana celular e induce la secreción en una pocas horas. La subunidad A de la toxina colérica se separa de la proteína G unida a la membrana, para liberar un fragmento que es capaz de atravesar la célula y activar el sistema adenilciclasa.
  También las cepas enterotoxigénicas de Escherichia coli liberan una toxina termolábil (TL) que tiene una acción similar a la toxina del cólera, mientras que las toxinas termoestables de enterobacterias como la Yersinia enterocolítica, provocan secreción mediante la activación del sistema guanilciclasa.
• La serotonina puede provocar secreción de diversas formas, mediante la acción directa sobre el enterocito; por la interacción con receptores específicos en los nervios eferentes que provocan secreción refleja mediada por la liberación de acetilcolina y/o un péptido intestinal vasoactivo y por la estimulación de fagocitos para producir prostaglandinas. La neurotensina interactúa con receptores en los nervios entéricos para liberar sustancia P, la cual funciona como un neurotransmisor secretor y produce desgranulación del mastocito.
• Epitelio intestinal dañado. Otros organismos como virus y Shigella pueden invadir y dañar el epitelio intestinal directa o indirectamente a través de la liberación de agentes citotóxicos.

Malabsorción de Nutrientes

La diarrea asociada con una absorción alterada de nutrientes puede tener también un componente secretorio importante que se expresa de diversas formas:

• La secreción de base se aumenta por la atrofia de las vellosidades intestinales como ocurre en la enfermedad celíaca.
• Puede ser estimulada por inflamación o por alergia.
• Aumento de la secreción debido a la presencia de ácidos grasos no absorbibles o ácidos biliares en el colon, posiblemente como resultado de la acción de productos derivados de la degradación bacteriana en las células enteroendocrinas.
  La bilis y los ácidos grasos no saturados provocan secreción que puede ser inhibida parcialmente por neurotoxinas que involucran al sistema nervioso entérico.

Mecanismos en la Patogénesis

Básicamente se consideran que existen cuatro mecanismos implicados en la patogénesis de la diarrea: 1) aumento en la osmolaridad del contenido luminar, 2) disminución de la absorción o aumento en la secreción, 3) alteración de la motilidad, 4) exudación de sangre, moco y proteínas.

1) Diarrea Osmótica (aumento en la osmolaridad intraluminal)

Esta forma de diarrea se produce cuando una sustancia ingerida por vía oral, y en principio capaz de ser absorbida por el intestino delgado, no se absorbe por completo, de tal manera que su presencia en la luz intestinal ejerce un efecto osmótico, que atrae agua hacia la luz y su volumen sobrepasa la capacidad absortiva de agua del colon, provocando diarrea y malabsorción sobre todo de grasas (esteatorrea) y/o hidratos de carbono.

Las causas más frecuentes de diarrea osmótica son: a) ingestión excesiva de hidratos de carbono poco absorbibles (dulces, chicles y alimentos dietéticos endulzados con hidratos de carbono no absorbibles, como la fructosa, sorbitol y manitol utilizados como sustituto del azúcar en alimentos de régimen y por deficiencia de lactasa, que impide la correcta absorción de la lactosa), b) ingesta de antiácidos o laxantes ricos en sulfato de magnesio, o laxantes que contienen aniones poco absorbibles (sulfato o fosfato sódico), c) por sobrecrecimiento bacteriano (asa ciega o segmentos dilatados), y d) la malabsorción de hidratos de carbono (síndrome de malabsorción, déficit de disacaridasas,etc).

2) Diarrea Secretora (disminución de la absorción o aumento en la secreción)

La diarrea secretora, a diferencia de la osmótica, tiene sus componentes iónicos normales y se produce por un transporte anómalo de líquidos. Es el resultado de una disminución de la capacidad absortiva o de un aumento de secreción intestinal. Una de las principales causas de diarrea secretora son enterotoxinas producidas por infecciones bacterianas, víricas o parasitarias. Pueden actuar estimulando la secreción de aniones por un efecto sobre los receptores que modulan el transporte intestinal o inhibiendo la absorción mediante el bloqueo del intercambio Na+/H+ tanto en el intestino delgado como en el colon.

Los síntomas suelen prolongarse, al menos 48-72 h, después de suprimir la dieta oral. Básicamente, es una diarrea que no cede inmediatamente con el ayuno. Una excepción a esta regla es la diarrea secretora inducida por la acción del 10-hidroxiesteárico, potente secretagogo, producido en la luz intestinal de las personas que padecen malabsorción de ácidos grasos. En estos casos, el ayuno hace desaparecer la diarrea.

3) Alteraciones de la Motilidad

Generalmente este mecanismo se sospecha cuando se ha excluido una diarrea osmótica o secretora. Teóricamente, un aumento en el peristaltismo intestinal debería contribuir a la aparición de diarrea, al disminuir el tiempo de contacto entre el contenido intestinal y el epitelio absortivo. Sin embargo, no está claramente determinado el papel que puede desempeñar el peristaltismo intestinal en el flujo de agua y de los electrolitos. El hipertiroidismo, intestino irritable, carcinoma medular de tiroides y la resección de la válvula ileocecal, constituyen ejemplos de procesos en los que la diarrea pudiera estar mediada por un trastorno motor.

4) Diarrea Inflamatoria (exudación de sangre, proteínas y moco)

Cuando existen fenómenos inflamatorios o isquémicos que ulceran la mucosa intestinal, se producen fenómenos exudativos con extravasación de líquido seroso, submucoso y sangre. La diarrea inflamatoria se caracteriza por deposiciones muy frecuentes de escaso volumen, y puede acompañarse de tenesmo, fiebre o dolor abdominal grave. La producción de moco, habitualmente no considerado como producto patológico, está notablemente incrementada en estos casos. Cuando esta diarrea es de origen infeccioso se acompaña de presencia de abundantes leucocitos en las heces, y suele estar producida por gérmenes tales como Salmonella, Shigella, Campylobacter, Escherichia coli enterohemorrágica, Clostridium difficile, Entamoeba histolytica o Yersinia. La diarrea inflamatoria puede tener también un origen no infeccioso y, en este caso, las causas más comunes son enfermedad inflamatoria intestinal, colitis isquémica, colitis por radiación o diverticulitis.

Intolerancia al Gluten

Se trata de una enteropatía sensible al gluten y cuya definición actual es la de “una reacción inmunológica al gluten, mediada por células T que acontece en la lamina propia del intestino delgado, con intolerancia permanente a esta proteína contenida en múltiples cereales”.

Existen varias teorías para explicar la patogenia de la enfermedad celíaca, pero la principal es la teoría inmunológica, la cual admite una enteropatía mediada por mecanismos humorales y celulares, encontrándose en la mucosa intestinal de los pacientes linfocitos que reconocen péptidos de la gliadina. La lesión que caracteriza a la enfermedad celíaca es la atrofia vellositaria, siendo más importante en tramos altos del intestino delgano —duodeno y yeyuno proximal—.

Estreñimiento

Es un síntoma, no una enfermedad. Diferentes pacientes tienen percepciones distintas de los síntomas del estreñimiento. Necesidad de realizar un esfuerzo (52%), eliminación de materias duras (44%), imposibilidad de defecar cuando se desea (34%) o defecar de forma infrecuente (33%).

Existe estreñimiento si los pacientes que no toman laxantes presentan al menos 2 de los puntos siguientes en un período de 12 semanas en los últimos 12 meses. (Criterios ROMA-II):

1. Menos de 3 deposiciones por semana.
2. Defecación dura en más del 25% de las deposiciones, sensación de evacuación incompleta en más del 25% de las deposiciones.
3. Esfuerzo excesivo en más del 25% de las deposiciones.
4. La necesidad de manipulación digital para facilitar la evacuación.

Nuevo grupo de expertos ha propuesto el dn consenso de París, que considera que existe estreñimiento crónico cuando concurren dos o más de las siguientes características, durante más de 8 semanas:

• Menos de 3 deposiciones por semana.
• Más de un episodio de incontinencia fecal por semana.
• Heces abundantes en recto o masa abdominal palpable.
• Deposición tan grande que puede obstruir el inodoro.
• Conducta y postura retentivas.
• Defecación dolorosa.

Insuficiencia Hepática Aguda

Llamada en ocasiones fallo hepático agudo o insuficiencia hepática fulminante (IHF), se caracteriza por el desarrollo rápido de una alteración en la síntesis hepática asociada a coagulopatía grave (tiempo de protrombina > 1.5) y al desarrollo de encefalopatía hepática dentro de las primeras ocho semanas. Para establecer una etiología de la insuficiencia hepática, se recurre a la historia clínica y estudios serológicos. Deben también descartarse causas diversas, entre otras, la presentación aguda o exacerbación de una enfermedad hepática crónica como la hepatitis autoinmune, la hepatitis crónica por virus B o la enfermedad de Wilson.

Pacientes que cumplían con los siguientes criterios:

1. Inicio agudo de enfermedad hepática con coagulopatía.
2. Desarrollo de encefalopatía hepática en las primeras ocho semanas de la enfermedad.
3. Ausencia de datos previos de enfermedad hepática.

La terminología más reciente de insuficiencia hepática, basada en el intervalo de tiempo entre el inicio de la ictericia y el desarrollo de encefalopatía, la introdujeron O’Grady y colaboradores en el Hospital King’s College en 1993 de la siguiente manera:

1. Falla hepática hiperaguda, en caso de un intervalo menor a siete días.
2. Falla hepática aguda, con un intervalo de ocho a 28 días.
3. Falla hepática subaguda, con un intervalo de entre 29 y 60 días.

Insuficiencia Hepática Crónica. Cirrosis

El concepto de cirrosis hepática es fundamentalmente morfológico. Se define como una alteración difusa de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración. Estos cambios condicionan una alteración vascular intrahepática y una reducción de la masa funcional hepática, cuyas consecuencias son el desarrollo de hipertensión portal y la aparición de insuficiencia hepática. El término de cirrosis hepática compensada se aplica cuando la enfermedad no ha desarrollado ninguna de sus complicaciones mayores: ascitis, hemorragia digestiva, ictericia y encefalopatía hepática.

En la edad adulta la mayoría de las cirrosis hepáticas están causadas por el consumo excesivo de alcohol (30%) y por infección crónica por los virus de la hepatitis B (10%) y de la hepatitis C (50%). Causas menos frecuentes son la hemocromatosis idiopática, la enfermedad de Wilson, la hepatitis autoinmune y la esteatohepatitis no alcohólica. Causas excepcionales son las colestasis obstructivas crónicas, la obstrucción al drenaje venoso y la toxicidad por algunos fármacos.

Aparte de los posibles efectos de la función del hepatocito, el aumento de la fibrosis modifica notablemente la naturaleza del flujo sanguíneo en el hígado y aparecen complicaciones importantes. Desde el punto de vista histológico todas las variantes de cirrosis hepática se caracterizan por tres

hallazgos: 1) distorsión notable de la cito-arquitectura hepática, 2) cicatrización debida a los aumentos en los depósitos de los tejidos fibroso y de colágeno, 3) los nódulos en regeneración rodeados por tejido cicatrizal. El proceso se denomina cirrosis micronodular cuando los nódulos son pequeños (

Hipertensión portal  es un síndrome muy frecuente caracterizado por un aumento patológico de la presión hidrostática en el territorio venoso portal. La presión portal normal es entre 5-10 mm de Hg.

La hipertensión portal viene definida cuando la presión de enclavamiento a nivel de venas hepáticas o la presión en vena porta por punción directa es superior en 5 mm de Hg a la presión en vena cava inferior (gradiente porto-sistémico superior a 5mm de Hg) o la presión venosa esplénica superior a 15mm de Hg. Sin embargo, para que la hipertensión portal se haga clínicamente significativa el gradiente debe aumentar considerablemente, por encima de 10 mm Hg para que aparezca circulación colateral y varices esofágicas y por encima de 12 mm Hg para que aparezca hemorragia por rotura de varices esófago gástricas o ascitis.

Hoy en día se sabe que el aumento de presión portal es debida al aumento mecánico de las resistencias en el sistema portal y que a ello se suma de forma muy importante el aumento de flujo sanguíneo circulante o hipervolemia por los mecanismos que antes hemos analizado.

Aumento de presión portal = Aumento de resistencia + Aumento del flujo sanguíneo.

Es necesario conocer que existe una gran población de pacientes con cirrosis hepática, que están asintomáticos, y que solo cuando aparece el aumento de presión en el sistema portal por encima de 10-12 mm de Hg aparecen las complicaciones derivadas de la misma (varices, hemorragia, ascitis, encefalopatía, etc.).

La hipertensión portal tiene diversas etiologías que podríamos clasificar en causas prehepáticas, hepáticas y supra o post-hepáticas:

1. Prehepáticas: La trombosis portal y/o esplénica (etiología: idiopática, neoplasias de páncreas, post-esplenectomía, Síndrome de hipercoagulabilidad etc.) y los síndromes de hiperaflujo, secundarios a esplenomegalias gigantes.

2. Hepáticas: que distinguiremos entre las pre y post-sinusoidales.

a. Presinusoidal: Fibrosis portal no cirrótica, fibrosis hepática congénita, esquistosomiasis, etc.

b. Sinusoidal o post sinusoidal: cirrosis hepática de diferentes etiologías (post-hepatitis, alcohólica, etc.).

3. Post-hepáticas: Síndrome de Bud-Chiari (trombosis de suprahepáticas, membranas congénitas relativamente frecuente en Japón, trombosis de vena cava inferior, etc.). Pericarditis constrictiva, miocardiopatía, etc.).

Con gran diferencia la cirrosis hepática es la causa más frecuente de hipertensión portal y objeto de la mayor parte de nuestras exploraciones con vistas a un posible trasplante hepático.

Encefalopatía hepática (EH) se define como un complejo síndrome neuropsiquiátrico potencialmente reversible, en pacientes con disfunción hepática crónica o aguda en ausencia de otros desordenes neurológicos.

Se caracteriza por un amplio rango de síntomas que van desde alteraciones mínimas de la función cerebral hasta el coma profundo.

A pesar de ser una patología frecuente y de tener características clínicas definidas, los mecanismos etiológicos precisos involucrados en la EH no han sido totalmente establecidos. Sin embargo los estudios basados en modelos animales han identificado algunos elementos esenciales para que se produzca la EH; como son las comunicaciones portosistémicas y la alteración en la depuración hepática de metabolitos nitrogenados. Estas observaciones no explican otros parámetros potencialmente importantes como las alteraciones del metabolismo de la energía cerebral y el incremento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica que facilitaría el pasaje de neurotoxinas y falsos neurotransmisores al cerebro. En base a esto, un gran número de teorías han sido propuestas, de las cuales las más importantes son la teoría del amonio y del GABA.

Hepatitis Se define como hepatitis la lesión inflamatoria difusa del hígado producida por varios agentes etiológicos que clínicamente puede ser asintomática o cursar con grados variables de insuficiencia hepática. Bioquímicamente presenta en forma constante, elevación de aminotransferasas. Dentro de las diferentes causas se encuentran agentes infecciosos, trastornos metabólicos, y agentes físicos (alcohol, fármacos). Entre las infecciosas destacan las víricas.

Existen varios virus además de los hepatotrópicos convencionales, que pueden causar un síndrome de hepatitis aguda como manifestación clínica inicial; pueden ser de la familia herpes, el de la rubeola, sarampión, Coxsackie, la fiebre amarilla y ébola, capaces de presentar formas de hepatitis primaria o secundaria. El Epstein-Barr (EBV) es la causa más común de hepatitis aguda dentro de esta categoría. Existen siete tipos diferentes de virus hepatotrópicos capaces de producir hepatitis; A, B, C, D, E, F, G, aunque hay evidencias de la existencia de más virus que pueden causar inflamación y necrosis del hígado. Todos los virus hepatotrópicos tienen la capacidad de causar infección aguda del hígado pero sólo el B, C, y D, ocasionan formas crónicas de la enfermedad.

La hepatitis A se encuentra causada por un virus pequeño que mide 25 a 28 nm, que posee una simetría icosaédrica, pertenece a la familia de picornaviridae, contiene un genoma tipo RNA sin cubierta; el virión contiene tres polipéptidos los cuales forman la cápside (VP1, VP2, VP3) y probablemente existe un cuarto polipéptido más pequeño VP4.

Todas las cepas de este virus identificadas hasta la fecha son indiferenciables inmunológicamente y pertenecen a un solo serotipo; al contrario de otros virus de hepatitis, puede replicarse en cultivos tisulares, aunque con menor eficacia que otros picornavirus. Se cree que la respuesta antigénica está estimulada por el polipéptido, que es el que predomina en la superficie.

Es una enfermedad que preferentemente afecta a países en desarrollo, la exposición con infección e inmunidad subsiguientes son casi universales durante la infancia.

Se transmite de forma casi exclusiva por vía fecal oral, los factores de riesgo incluyen: a) vivir en la misma casa de un paciente con hepatitis (24%); b) actividad homosexual, ya que condiciona la diseminación fecal-bucal del virus a través del contacto bucoanal (11%); c) contacto cercano con niños menores que asisten a guarderías (18%), asilos. Existen otros factores de riesgo que parecen jugar un papel menos importante como son drogadición, sobre todo si los individuos comparten agujas contaminadas durante la fase prodrómica de la enfermedad, la transfusión de productos sanguíneos así como viajes a otras zonas de alta endemicidad (4%).

El periodo de incubación es de 30 días, con un rango de 15 a 50 días, el cuadro clínico se caracteriza por insuficiencia hepática leve o moderada de menos de 6 meses de evolución, ocasionalmente la hepatitis aguda tiene una duración mayor sin que esto implique mal pronóstico o evolución hacia la cronicidad. Es una enfermedad que generalmente cursa en forma asintomática (un 10% es sintomática en la infancia y hasta 30 a 40% en el adulto), la mayoría de los casos no muestran ictericia, presentando sólo la fase prodrómica con astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso, dolor leve en el cuadrante superior derecho, un cuadro gastrointestinal (en la mitad de los niños infectados hay diarrea la cual es rara en los adultos) o bien un cuadro similar al de la influenza. Los casos de ictericia inician con un periodo prodrómico que dura de 3 a 4 días, en el que se presentan astenia, adinamia, náusea, vómito, fiebre, pérdida del apetito por el alcohol o cigarro, posteriormente el paciente presenta coluria, acolia e ictericia; cuando estos síntomas aparecen, el resto tienden a disminuir. Hacia la tercera semana de evolución se puede presentar prurito generalizado, que desaparece en unos días, la hepatomegalia es común en este periodo y hasta en un 20% de los casos puede haber esplenomegalia que cede cuando el paciente se recupera de la infección. El tiempo de evolución puede oscilar de 1 a 4 semanas y tiende a ser menor en niños y adultos jóvenes, la gravedad de la alteración aumenta progresivamente con la edad y el tiempo de la infección, la mayoría de los adultos presentan síntomas, en este grupo suele ser una enfermedad de varias semanas de duración con algunos meses de convalecencia, puede ser fatal en particular en personas mayores de 50 años.

La infección por hepatitis B representa un reto pues se ha calculado que existen 300 millones de portadores crónicos en el mundo. La infección por HBV ocurre en todo el mundo. Alrededor de 45% de la población mundial vive en áreas geográficas con alta endemicidad (> 8% de la población está crónicamente infectada), 43% en áreas de endemicidad moderada (2 a 7% de la población está crónicamente infectada) y 12% en áreas de baja endemicidad (

El virus de la hepatitis B pertenece a la familia de los hepadnavirus, llamados así por ser hepatotróficos, estar formados de un genoma de DNA y compartir estructura y estrategia replicativa. Es un virus esférico de 42 nm, contiene una molécula de DNA circular con 3,200 bases de longitud. El virus tiene dos componentes, uno externo que expresa al antígeno de superficie (HBsAg) y otro interno que contiene al antígeno central (HBcAg). En la porción central se encuentra el DNA de doble cadena (HBVDNA) y la replicasa o polimerasa viral (DNAP o DNA polimerasa). El HBV-DNA tiene una cadena larga y otra corta.

El HBV está presente en títulos elevados en la sangre y en los exudados de los pacientes con infección aguda o crónica. Se encuentran títulos moderados en semen, secreción vaginal y saliva; otros líquidos corporales que no contienen sangre o suero, como la materia fecal y la orina, no son fuentes de HBV.

Las tres principales formas de transmisión son: percutánea (uso de drogas intravenosas, exposición a sangre, líquidos corporales entre los trabajadores de la salud y transfusiones sanguíneas), sexual (heterosexual, homosexual) y madres infectadas (exposición a la sangre de la madre en el momento del parto). La transmisión entre hermanos y otros contactos interfamiliares puede ocurrir a través de lesiones de la piel como eccema, al compartir objetos contaminados con sangre como son cepillos de dientes, navajas de rasurar, etc.

Hepatitis B crónica. La hepatitis crónica por virus B es asintomática en un 80% de los pacientes quienes sólo pueden manifestar astenia; en estadios avanzados se observa náusea, hiporexia, molestias abdominales, coluria o ictericia, o datos de insuficiencia hepática de grado variable.

La posibilidad de pasar a la cronicidad después de padecer una hepatitis B aguda depende de la edad, el 90 a 95% de los niños (menores de 5 años), y el 5-10% de los adultos desarrollan hepatitis B crónica; la infección neonatal es silente clínicamente pero comporta una probabilidad de 90% de padecer infección crónica, mientras que la infección adquirida en la edad adulta implica un riesgo de paso a la cronicidad de un 1 a 2%.

El síntoma principal en el periodo crónico es la fatiga, también referido como debilidad, cansancio, falta de energía o sencillamente malestar general (90%); con el paso del tiempo y con la declinación de la pruebas de función hepáticas, van apareciendo nuevos síntomas: náusea, vómito, hiporexia, pérdida de peso, molestias abdominales vagas, fiebre, coluria o ictericia y rara vez síntomas relacionados con complicaciones extrahepáticas, entre otros glomerulonefritis membranosa, vasculitis y poliarteritis.

La exploración física puede ser normal, o se pueden detectar hepatomegalia dolorosa o telangiectasias, edema, palmas hepáticas, distribución ginecoide del vello y ginecomastia en hombres, pérdida de peso y deterioro progresivo que sugieren cirrosis hepática. La evolución clínica de la cirrosis hepática secundaria a hepatitis B depende en parte del estadio replicativo del virus (más rápida ante replicación viral), el agravamiento súbito de una hepatitis B crónica estable sugiere reactivación de la enfermedad (paso de antígeno e negativo a antígeno e positivo) o sobreinfección con antígeno delta (hepatitis D). La descompensación de una cirrosis hepática por virus B sugiere el desarrollo de hepatocarcinoma.

La hepatitis C está causada por un virus, denominado anteriormente hepatitis no A-no B, ARN lineal, que mide 32 nm, con envoltura lipídica.

Es la principal causa de hepatitis postransfusional y el motivo de 20 a 50% de los casos de hepatitis viral aguda esporádica, su prevalencia se desconoce.

La infección aguda con virus de la hepatitis C es clínicamente silenciosa en cerca del 95% de los individuos infectados, el pico de aminotransferasas generalmente es bajo (entre 200-600 UI) y sólo 5% manifiestan ictericia. El riesgo de insuficiencia hepática fulminante con hepatitis C aguda es menos del 1%, el 80% de los pacientes de hepatitis aguda progresan a la cronicidad, la cual suele ser asintomática o cursar sólo con fatiga; en etapas avanzadas se manifiesta como síndrome ictérico, astenia, adinamia, hiporexia y más raramente con manifestaciones clínicas extrahepáticas. El 20% de pacientes con hepatitis crónica progresan a cirrosis hepática dentro de los primeros cinco años después del diagnóstico.

El resto de las hepatitis víricas infecciosas dan cuadros clínicos similares por lo que no extendemos su estudio más allá de su conocimiento nominativo.

Nutrición en el paciente hepático Las alteraciones del estado nutricional constituyen un fenómeno frecuente en los pacientes con  hepatopatía tanto aguda como crónica. La incidencia de la desnutrición proteico-calórica en pacientes cirróticos varía entre el 10 y el 100% según diferentes series. Se ha observado que esta complicación está presente entre el 88 y el 100% de los cirróticos hospitalizados y que su incidencia y gravedad muestran relación directa con el estadio evolutivo de la enfermedad. La desnutrición proteico-calórica constituye un factor de riesgo para el desarrollo de ascitis, hemorragia digestiva e infecciones en los pacientes cirróticos y aumenta el riesgo de mortalidad en pacientes con hepatitis alcohólica, en cirróticos con ascitis hospitalizados y en pacientes sometidos a cirugía de derivación portal y trasplante hepático.

Clínicamente la desnutrición del cirrótico se reconoce por la disminución de la grasa subcutánea y sobre todo por una marcada pérdida de masa muscular en los estadios más avanzados, en general asociados al desarrollo de ascitis. Además de la desnutrición proteico-calórica, pueden existir deficiencias de oligoelementos y algunos pacientes, sobre todo los alcohólicos y los afectos de colestasis crónica, pueden desarrollar deficiencias de vitaminas hidro y/o liposolubles.

Como norma general se debe realizar los siguiente:

1. Realizar una evaluación nutricional del paciente. A continuación debe hacerse un cálculo de las necesidades calóricas y proteicas diarias, teniendo en cuenta la enfermedad de base, la situación clínica en el momento y el estado nutricional actual del paciente.

2. Siempre que sea posible, se preferirá la alimentación por vía oral o enteral, usando la vía parenteral únicamente cuando sea imprescindible.

3. Deben indicarse limitaciones dietéticas únicamente cuando sean necesarias. Las únicas establecidas en enfermos hepáticos son: la del sodio en pacientes con ascitis y/o edemas, la de proteínas en pacientes con encefalopatía y la de grasas en pacientes con colestasis y esteatorrea. Aún en fases pre-ascíticas de la cirrosis están contraindicadas las dietas ricas en sodio. Además, debe indicarse a los pacientes que eviten alimentos que toleren mal por síntomas dispépticos.  Dentro de lo posible, deben respetarse los gustos gastronómicos del paciente, haciendo las comidas lo más atractivas posible.

4. Aunque no es necesario contraindicar de forma absoluta el consumo de pequeñas cantidades de alcohol en pacientes con enfermedades hepáticas de causa no alcohólica, la prudencia y el uso médico habitual aconsejan hacerlo.

5. Debe indicarse la realización de 5 comidas cada día y evitar siempre periodos de ayuno de más de 6 horas (respetando el sueño nocturno). Es especialmente importante la ingesta de una pequeña cantidad de alimento unas horas antes de acostarse, a fin de evitar el catabolismo nocturno.

6. Deben tenerse en cuenta enfermedades asociadas que requieran medidas nutricionales adicionales (fundamentalmente diabetes mellitus). Los requerimientos de energía de los pacientes cirróticos son similares a los de otros individuos (25-35 Kcal/kg/día), según la mayoría de los autores, aunque existe una gran variabilidad individual cuando éstos se miden por calorimetría indirecta, sin que los requerimientos medidos coincidan exactamente con los calculados según la ecuación de Harris-Benedict.

En general, se recomienda un aporte de 35-40 Kcal/kg/día a fin de mantener condiciones de anabolismo, fundamentalmente en pacientes con desnutrición, en los que puede incrementarse hasta 50 Kcal/kg/día. En la hepatitis alcohólica habitualmente se administra una dieta hipercalórica de modo empírico. En la hepatitis aguda (farmacológica o viral) los requerimientos energéticos se encuentran ligeramente incrementados, en torno a 30-40 Kcal/kg/día. En la insuficiencia hepática aguda grave debe administrarse un aporte energético de 35-50 Kcal/kg/día. Pancreatitis La pancreatitis aguda es la inflamación aguda del páncreas y puede ser edematosa (leve) o necrotizante (severa); la incidencia varía según la población, con diferencias desde 10 a 20, hasta 150-420 casos por cada millón de habitantes. En las últimas dos décadas su incidencia ha aumentado considerablemente, incluso en algunos países en más de 30%. Aunque en los últimos años han aumentado los casos de pancreatitis aguda, su mortalidad y duración de días-hospital han disminuido.

La pancreatitis aguda leve se presenta en 80% de los casos y la pancreatitis aguda severa en el 20% restante.

Especialmente importante es la hidrolasa lisosomal catepsina B que activa al tripsinógeno para formar tripsina, la cual es responsable de activar al resto de las enzimas pancreáticas. El páncreas puede degradar el alcohol tanto por metabolismo oxidativo como por metabolismo no oxidativo, sintetizando acetaldehído y ácidos grasos ésteres de alcohol por cada vía, respectivamente. Estos ácidos grasos causan edema pancreático, activación de tripsina intracelular, y la inducción de factores de transcripción proinflamatorios, que son los que conducen a una respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia orgánica.

Se ha observado que el consumo moderado de alcohol protege contra la enfermedad por litiasis vesicular, aunque su explicación fisiopatológica no está bien dilucidada. En el caso de la pancreatitis aguda biliar, el suceso desencadenante es el paso de cálculitos ≤ 5mm a través de la ampolla de Vater, pues los cálculos ≥ 8 mm suelen permanecer en la vesícula biliar. La causa más común es por alcoholismo en hombres, y por litiasis vesicular en mujeres. En un paciente joven se deben sospechar causas hereditarias, infecciones o traumatismo. Sólo 10 a 20% de los casos es idiopática.