Fisiología del Páncreas: Secreción de Ácido Clorhídrico

Formación de Ácido Clorhídrico

1. El ácido clorhídrico se forma en las proyecciones “vellosas” del interior de los canalículos.
2. El ion cloruro se transporta de forma activa del citoplasma de la célula parietal a los canalículos y los iones sodio se extraen de los canalículos hacia el citoplasma.
3. Estos dos efectos crean un potencial que oscila entre -40 y -70 milivoltios.
4. De esta forma, grandes cantidades de cloruro de potasio y cantidades menores de cloruro de sodio penetran al interior de los canalículos.
5. En el citoplasma celular, el agua se disocia en iones hidrógeno e hidroxilo.
6. Los iones hidrógeno se secretan de forma activa hacia los canalículos donde se intercambian por iones potasio.
7. La mayor parte de los iones potasio y sodio son sustituidos por iones hidrógeno, lo que provoca la formación de ácido dentro de los canalículos.
8. El agua entra en el canalículo, por lo que dentro de este se encuentra agua, ácido clorhídrico en una concentración de 150 a 160 mEq/L, cloruro de potasio en una concentración de 15 mEq/L y una pequeña cantidad de cloruro de sodio.
9. El anhídrido carbónico y los iones hidroxilo se unen para generar iones bicarbonato que se secretan al canalículo.

Secreción y Activación del Pepsinógeno

Activación del Pepsinógeno

1. Las células pépticas y mucosas de las glándulas gástricas secretan varios tipos de pepsinógeno.
2. Recién secretado, el pepsinógeno no posee actividad digestiva; en cuanto entra en contacto con el ácido clorhídrico se activa y se convierte en pepsina.
3. La pepsina es una enzima proteolítica activa en medios muy ácidos, pero cuando el pH asciende a más de 5 pierde gran parte de su actividad.

Secreción del Factor Intrínseco

1. Es esencial para la absorción de vitamina B12 en el íleon.
2. Es secretada por las células parietales junto con el ácido clorhídrico.

Enfermedades Pancreáticas

Agenesia

Rara vez el páncreas puede estar totalmente ausente, una situación que puede estar asociada con malformaciones graves. El IPF1 es un factor de transcripción homeodominio crítico para el desarrollo normal del páncreas y las mutaciones del IPF1 en el cromosoma 13q12.1.

Páncreas Divisum

Es la anomalía pancreática congénita más frecuente, con una incidencia del 3 al 10%.

Ocurre cuando los sistemas de conductos fetales del primordio no se fusionan. Como resultado, el conducto de Wirsung es muy corto y drena solo una porción pequeña de la cabeza de la glándula. La estenosis relativa causada por el volumen de secreciones pancreáticas que pasan a través del esfínter menor predispone a estos individuos a la pancreatitis crónica.

Páncreas Anular

Es una variante relativamente infrecuente de la fusión pancreática; el resultado es un anillo de tejido pancreático que rodea completamente el duodeno. Puede presentarse como distensión gástrica y vómito.

Páncreas Ectópico

El tejido pancreático situado de forma aberrante o ectópico ocurre cerca del 2% de la población.

Sitios: estómago, duodeno, yeyuno, divertículo de Meckel e íleon.

Restos embriológicos pequeños y están localizados en la submucosa; están constituidos por ácinos pancreáticos normales con islotes ocasionales.

Rara vez producen dolor o sangrado mucoso.

Pancreatitis

La inflamación del páncreas puede tener manifestaciones clínicas que varían desde una enfermedad leve y autolimitada hasta un proceso destructivo agudo y amenazante para la vida; puede ocurrir desde una pérdida de la función transitoria hasta la pérdida irreversible. Por definición, en la pancreatitis aguda el órgano vuelve a la normalidad, al contrario de la pancreatitis crónica.

Pancreatitis Aguda

Lesiones reversibles caracterizadas por inflamación; la gravedad puede variar desde edema focal y necrosis grasa hasta una necrosis parenquimatosa difusa con hemorragia grave.

La pancreatitis aguda es relativamente frecuente, con una incidencia anual en países industrializados de 10 a 20 por 100 000 habitantes.

Aproximadamente el 80% de los casos son atribuibles a enfermedades del tracto biliar o alcoholismo.

Aproximadamente el 5% de los pacientes con cálculos biliares desarrolla pancreatitis y los cálculos biliares están implicados en el 35 al 60% de los casos.

Morfología

Características Morfológicas

La morfología de la pancreatitis aguda varía desde una inflamación trivial y edema hasta una necrosis extensa con hemorragia. Las alteraciones básicas son:

1. Extravasación microvascular que produce edema.
2. Necrosis grasa por las lipasas.
3. Una reacción inflamatoria aguda.
4. Destrucción proteolítica del parénquima pancreático.
5. Destrucción de los vasos sanguíneos con hemorragia.

Pancreatitis Necrosante Aguda

La necrosis del tejido pancreático afecta a los tejidos acinares y ductales, así como a los islotes de Langerhans; el daño vascular produce hemorragia dentro del parénquima pancreático. Macroscópicamente, el páncreas muestra una hemorragia roja-negra entremezclada con focos de necrosis grasa, amarilla-blanca.