Antídotos

– Flumazenil: BZD

– N-acetilcisteína: paracetamol

– Dimercaprol: Ar, PB y Hg

– Azul metileno: sustancias metahemoglobinizante

– Naloxona: opiodes

– VIT K: cumarinico

Síndrome Serotoninérgico

SNC: midriasis, confusión, agitación, alucinación y delirio.

SNA: salivación, sudoración, diarrea, hipertermia

Neuromuscular: rigidez, temblor, mioclonias, hiperreflexia.

Intoxicaciones

A. Tricíclicos

Pupilas dilatadas y reactivas a la luz, piel seca y enrojecida, pulso irregular, inconsciente. ECG muestra una prolongación incipiente del intervalo QRS.

Tratamiento: Carbón activado 1-3 g/kg peso en 250 mL agua por sonda nasogástrica.

RAM: Distensión abdominal, estreñimiento, decoloración fecal negro, obstrucción intestinal y vómitos.

Paracetamol

A dosis tóxica sulfatación y las vías de glucuronidación se saturan, y se deriva más paracetamol a las enzimas del citocromo P450 y se metaboliza a NAPQI, que comienza a reaccionar con las proteínas celulares y las lesiones.

BZD

La unión de BZD a un receptor de BZD específico potencia los efectos de GABA sobre el canal de cloruro en el receptor GABAA, aumentando el flujo intracelular de iones de cloruro e hiperpolarizando la célula.

N-acetilcisteína

Antídoto específico en la intoxicación por paracetamol. Es un precursor de glutatión (donante de grupos sulfhidrilo).

Pruebas laboratorio

Electrolitos plasmáticos, BUN, creatinina, GOT, GPT, gases en sangre, glicemia, examen orina completa.

Flumazenil

Antagonista competitivo no específico del receptor de BDZ.

Barbitúricos

Actúan en receptor GABA A y producen depresión del SNC causando depresión respiratoria.

Síndrome Reye

Encefalopatía súbita aguda y alteraciones de la función hepática de causa desconocida.

Sd. Steven J

Reacción de hipersensibilización cutánea y membranas mucosas de tipo Rash pleomórfico con presencia de vesículas en la piel.

Piretrinas

Neurotóxicos que actúan sobre los ganglios basales del SNC.

Desarrollo

– Niño ingirió 450 mL colutorio dental: lavar con abundante agua cavidad bucal, evaluar signos vitales, administrar solo agua, acudir a centro médico para evaluación.

– Mujer con depresión, toma escitalipram y clona, pálida, cianótica, sialorrea, miosis, fasciculaciones, mioclonias. Tomo glifozato. ¿Qué presenta? Sd. Colinérgico.

– Etilenglicol: luego del proceso de metabolización se produce ácido oxálico, el cual se deposita en el tejido renal causando injurias celulares y afectándose la funcionalidad del órgano renal.

– Rol N acetilcisteína: actúa como precursor de glutatión hepático.

– ¿Por qué la administración de carbón activado no es de utilidad en caso de intoxicación por Litio? Litio es un catión monovalente que no puede ser adsorbido en forma eficiente por el carbón activado.

– Digoxina intoxicación: Manifestaciones cardíacas y no cardíacas.

– Somnoliento y dificultad respirar, tomo botella de ron y toma lamotrigina y se inyecta morfina: Sd. Narcótico: por toma de alcohol, morfina y lamotrigina.

– C.I lavado gástrico: ingesta de corrosivos o hidrocarburos, perforación esofágica, crisis convulsiva, pasado más de 4-8 h post ingesta, paciente inconsciente.

Colinérgico

MU: hipotensión, bradicardia, secreciones.

Nicotínico: taquicardia, HTA, ataxia, fasciculación.

SNC: sialorrea, rigidez muscular, palidez, cianosis, sialorrea, miosis, fasciculaciones, mioclonias, uresis incrementada.

Mecanismo: acumulación de acetilcolina en el espacio sináptico.

Tratamiento:

– Atropina en bolo 1-5mg hasta alcanzar parámetros FC mayor a 80lpm y PAS Mayor 80 mmhg.

– Ya estable iniciar infusión continua de atropina.

– Complicaciones: Leucocitosis, Hiperglicemia, Daño hepático, Hiponatremia e hiperkalemia, Acidosis metabólica.

Plomo

Irritable, olvidadizo, insomnio, temblor en manos, dolor articulaciones, vómitos, ribete Burton, constipación, PA aumentada.

Tratamiento general: Hidratación controlada, analgésicos, dieta con restricción de sodio, ingesta de proteínas controlada, soporte de vitaminas y fierro, alimentos con fibra.

Tratamiento específico: administración de EDTA Ca-Na2.

Mercurio

– Produce lesión en glomérulo y túbulo renal.

– Interactúa con receptores, canales iónicos y señales intracelulares.

– Se une fuerte a grupos SH.

– Intoxicación aguda y crónica.

Tratamiento: DIMERCAPROL y D-penicilamina.

Arsénico

Intoxicación aguda y crónica.

Tratamiento general: evaluar función vital y vía aérea permeable.

Tratamiento específico: quelación con Dimercaprol.

C.I BAL: embarazo, alergia al maní, insuficiencia hepática y dermatitis exfoliativa, IR y HTA.

Sd. Serotoninérgico

– Amitriptilina: paciente confuso, desorientado, pupilas dilatadas, movimientos involuntarios.

Manejo: evaluar signos vitales y estado de conciencia, vía aérea permeable.

Síntomas relacionados al mecanismo tóxico: arritmias, taquicardia sinusal, hipotensión, FA.

Tratamiento: bicarbonato de sodio.