**ESTÓMAGO**

**CÉLULAS EXOCRINAS**

• Células Caliciformes: Moco y bicarbonato
• Células Parietal u Oxíntica: HCl y Factor intrínseco
• Células Principales: Pepsinógeno y lipasa gástrica

Todas estas están en conductos que son invaginaciones del estómago hacia el interior.

**SECRECIÓN ENDOCRINA**

• Células Análogas a las enterocromafines (ECL): Histamina y serotonina
• Células G: Gastrina
• Células D: Somatostatina
• Grelina: interviene en los procesos de hambre y saciedad.

**SECRECIÓN DE HCL Y OTRAS**

Jugo gástrico, PH <>

Desnaturaliza las proteínas, activa la pepsina y protege de agentes patógenos externos (excepto de Helicobacter pylori). Son células oxínticas o parietales. Tienen esas vellosidades para aumentar la superficie de membrana, y tiene más mitocondrias porque necesita más energía que gastan las células en los transportadores.

El CO2 se combina con agua y obtenemos H2CO3, que en un medio acuoso se disociará en HCO3- y H+.

Esto está catalizado por la enzima anhidrasa carbónica.

Los protones los tenemos que sacar hacia el estómago, así que lo puedo intercambiar por otro ión positivo, en este caso por el K+ mediante un transporte activo primario, gastando energía (ATP).

Para que el K+ no se acabe nunca, mediante un canal de fuga lo volvemos a sacar a la luz.

Con el HCO3- lo mandamos al líquido extracelular, así que lo cambiamos por otro ión negativo, como el Cl-

La bomba Na-K puede generar un gradiente por el que meter K al interior celular.

Tengo secreción de Na y reabsorción constante de Cl y agua por osmosis.

El HCO3- del líquido extracelular va a la sangre, se produce el fenómeno de marea alcalina postprandial, produce un descenso en el PH de la sangre. Conforme avanzamos en la digestión es útil esa manera alcalina.

**SNAP**

(ACh) estimula las células ECL, células parietales y G. Inhibe las células D. Estimulan a las células parietales, a las ECL, y estimula a las células G.

**ECL**

(histamina) estimula las células parietales.

**Células G**

(gastrina) estimula las células ECL y las parietales. Son estimuladas por la presencia de aas.

**Células D**

(somatostatina) Inhiben a las células G, ECL y parietales. La somatostatina detiene los procesos de la célula.

Para estimular la producción tenemos 3 vías y para controlarla solo una, las células D.

La presencia de ácidos en el estómago estimula la presencia de somatostatina, es decir, cuando hay mucho ácido en el estómago inhibimos la producción de este.

La presencia de péptidos y aminoácidos estimulan a las células G.

Cuando la comida pasa al intestino las distintas hormonas que se liberan inhiben la secreción. El SNP estimula, y aunque el SNS inhiba, en la digestión no toma parte, ya que hacer la digestión es un proceso parasimpático.

Si inhibimos las células parietales también se inhibirá el factor intrínseco.

El mecanismo que está en el estómago y regula el HCl, el PH acido regula a las células productoras de somatostatina, que inhiben el ácido.

La atropina inhibe la unión de acetilcolina a los receptores. Los bloqueantes de acetilcolina podrían ser un tipo de antiácido. Inhibiendo la secreción directa de protones, omeprazol.

Aumentando la somatostatina detenemos todos los procesos, pero tendríamos muchos efectos secundarios ya que actúa a todo el cuerpo.

Bloqueando la unión de histamina a los receptores, que es el principal estimulo de secreción de ácido, será una inhibición más lenta porque dejo las otras vías.

**¿Quién protege al estómago del HCl y la pepsina?**

Hay tres capas de protección: el moco/bicarbonato, células con muy poco permeabilidad iónica y red capilar que elimina posibles agentes lesivos. Tienen uniones oclusivas entre ellas, generando una barrera.

El epitelio se renueva cada 3 días.

• Estudios recientes, indican que este moco y bicarbonato no puede compensar del todo la acidez y que las células de la mucosa gástrica están expuestas a un pH de 4 aprox. Pero es suficiente para que no haya daño.

**SECRECIONES DEL ID**

El líquido secretado está compuesto por: Agua e Iones: Na+, Cl-, HCO3-

Transporte activo, difusión facilitada y a través de canales

Canales: Cl-, Na+

Cotransportadores 

NKCC (simportador)

Cl- -HCO3- (bidireccional)

Na+-H+ (bidireccional)

Las membranas apical y basolateral de las células epiteliales gastrointestinales son diferentes lo que nos permite generar los transportes activos secundarios que son muy importantes en la secreción de nutrientes.

Lo que más nos va a importar es lo que secretan las glándulas anejas, sobre todo al duodeno.

Jugo pancreático y biliar duodeno

Aunque no son una secreción, en el ID actúan las enzimas del borde de cepillo.

**SECRECIÓN DE IG**

En el colon proximal, reabsorción de Na+ y Cl- intercambio en Na+/H+ y HCO3-/Cl-

VIP hace aumentar el AMPc y aumenta la secreción de Cl- (el Na+ le sigue por carga y el agua por osmosis). Si hay exceso de VIP o AMPc se produce un aumento de secreción en el colon. Como el vibrio collera, que produce las diarreas y deshidratación por aumento del AMPc.

ACh hace aumentar el Ca++ y aumenta la secreción de Cl-. Cualquier sustancia que aumente el Ca intracelular va a producir lo mismo.

En el colon distal, reabsorción de Na+ por ENAC (Canal Epitelial de Na)

La secreción tiene escasa función digestiva. Hay muchas patologías de intestino grueso están relacionadas con estas secreciones.

**Flora microbiana del I. grueso** (comensales):

Fermentan moléculas no digeribles del quimo y moco

Por ejemplo, la fibra no la podemos digerir pero estas bacterias si. Nos ayudan a absorber y eliminar ácidos grasos de cadena corta, nos protegen patógenos y antiinflamatorias, por lo que mantener una flora intestinal adecuada podría disminuir las enfermedades del IG.

**HÍGADO, SECRECIÓN BILIAR**

Se produce en el hígado por los hepatocitos y sirve para eliminar sustancias de desecho, por ejemplo la bilirrubina.

Bilirrubina: se produce en el bazo, hígado y Médula Ósea, como metabolito de la hemoglobina. Circula unida a albúmina y para poder segregarla el hígado la conjuga con ác. glucorónico. Se metaboliza por bacterias en el IG y se reabsorbe en forma de urobilinógeno. Cuando se le quita la molécula de hierro a la hemoglobina (reciclado de la hemoglobina), se transforma en bilirrubina (en el bazo, medula ósea…), que pasa a la sangre y circula por esta unida a la albúmina, ya que esta primera bilirrubina es liposoluble, por eso tiene que ir unida a una proteína. En el hígado se conjuga con el ácido glucorónico y la bilirrubina con ácido glucorónico ya es hidrosoluble, así que la secretamos en la bilis. Dentro del intestino se metabolizaría esa bilirrubina urobilinógeno, que es hidrosoluble y se puede reabsorber.

Al ser hidrosoluble se puede filtrar en el riñón o ser vuelto a segregar a la bilis.

La estercobilina da color a las heces, es un degradado de la urobilinógeno.

Sales Biliares: son formas conjugadas de los ácidos biliares. Forman micelas para emulsionar la grasa del quimo. Reabsorbidas por circulación enterohepática. Después de digerir los lípidos las reabsorbemos otra vez. Para formar las micelas nos ayudarán la lecitina y el colesterol. Secreto un poco, formo las micelas, las reabsorbo y vuelven al hígado y salen por bilis, así continuamente.

Lecitina y colesterol: muy poca cantidad. Reabsorbidos por circulación EH.

Además de la digestiva, el hígado tiene función detoxificante.

También contendrá agua e iones.

La secretina favorece la secreción, y los ácidos biliares en la circulación enterohepática.

Para expulsarla y que llegue al duodeno lo hago contrayendo la vesícula biliar, lo decide la acetilcolina del SNP y la CCK.

La coleresis es la producción de bilis. Un agente colerético será la secretina o ácidos biliares.

Agentes colagogos: expulsión de bilis.

PÁNCREAS, SECRECIÓN

Células centroacinares y ductales: secretan Agua y Bicarbonato. Es secreción acuosa del páncreas, cuya función es: pH levemente alcalino para amortiguar el pH ácido del quimo, este cambio de PH inactiva a la pepsina. PH alcalino es el apropiado para la actuación de enzimas intestinales

Electrolitos:

La secreción de bicarbonato requiere grandes secreciones de la enzima anhidrasa carbónica (AC).

El H reabsorbido ayuda a equilibrar el bicarbonato que pasa a la sangre cuando las células parietales secretan H en el estómago.

En el estomago secretó ácido, sale el protón a la luz del estómago, y el HCO3- sale a la sangre produciéndose la marea alcalina. En el páncreas sale el HCO3- que es la secreción acuosa, y tampona el PH ácido que viene del estómago, por lo tanto el protón del páncreas sale a la sangre que contrarresta la marea alcalina.

La secreción activa de cloro es seguida por el movimiento de sodio y agua a través de la vía paracelular. El cloruro entra en las células a través del NKCC, luego sale por el CFTR apical.

La solución salina secretada se mezcla con el moco secretado por las células caliciformes para ayudar a lubricar el contenido del intestino. El agua y el bicarbonato protegen a la mucosa.

Células acinares

Enzimas

– proteasas: (enzima que digiere o rompe proteínas) tripsina, quimotripsina A y B, elastasa, colagenasa, carboxipeptidasas

– lipasas (digiere lípidos)

– amilasa (digiere HC de cadena larga)

– nucleasas: (digerir ácidos nucleicos) ribonucleasas, desoxirribonucleasas

Además de diversas proteínas como la colipasa (no tiene función digestiva, pero sin ella la lipasa no funciona)y el inhibidor de la tripsina

Las enzimas digestivas se secretan inactivas (zimógenos) paraevitar la digestión del páncreas. En la pancreatitis se empieza a digerir a si mismo el páncreas.

El estómago no hace falta activador debido al PH, pero el páncreas tiene PH básico así que se requiere activador

El activador de estas enzimas en forma de zimógenos es la enteroquinasa, y esta a su vez activa al resto de zimógenos. Sin la enteroquinasa no podría digerir ninguna proteína.

Fase cefálica:

– Señales SNAP (nervio vago (X))

– Gastrina. También tiene efecto en el páncreas.

Fase gástrica: Gastrina / ACh

Fase Intestinal (feed-back positivo) el propio alimento estimula constantemente la producción…

– Reflejos enterogástricos vía nerviosa (rápido)

– Presencia aa y ácidos grasos (CCK) y esta estimula la secreción enzimática. Liberación desde células enteroendocrinas intestinales (Cél. I): Estimula secreción de enzimas

– Presencia de un quimo ácido: La liberación de secretina (Cél. S) activa la secreción de jugos pancreáticos. El bicarbonato produce una subida de pH.

El PH ácido consigue disminuir la acidez produciendo secretina que produce secreción de bicarbonato.

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN

La absorción es el paso en que e transformado el alimento a la sangre y se da en ID e IG.

Digestión de HC

Los HC de cadena larga (polímeros) se comienzan a degradar en la boca por la amilasa salival y pancreática.

La amilasa salival se inactiva debido a un PH ácido, tenemos PH ácido en el estómago, así que desde la boca al estómago tenemos digestión salival. Puede permanecer actuando mientras el alimento esta en el fondo gástrico. La masticación lenta favorece su acción. Aun sin la amilasa salival la amilasa pancreática garantiza la digestión de todo el almidón ingerido. Los disacáridos que se obtienen se terminan de digerir gracias a las enzimas del borde de cepillo.

Si no hay amilasa salival no pasaría nada, porque tenemos la amilasa del páncreas.

Gracias a la amilasa se reducen los polisacáridos a disacáridos. Y en el intestino, los disacáridos son digeridos por las enzimas del borde de cepillo.

Maltosa maltasa

Sacarosa sacarasa

Lactosa lactasa

Una vez digeridos, quedan los monosacáridos, que son los absorbidos por el intestino.

ABSORCIÓN DE MONOSACÁRIDOS

El transportador SGLT1 va a llevar 2 Na y glucosa o galactosa. La fructosa no. En el riñón hay otro que se llama SGLT2.

Para que la glucosa salga a la circulación, saldrá por el transportador GLUT2.

Es un transporte activo secundario, porque aprovecha el gradiente y la energía de la bomba Na/K.

La fructosa la absorbo por el GLUT5, que se encuentra en ambas membranas, difusión facilitada, de manera que la glucosa y galactosa entran por SGLT y sale por el GLUT2 y la fructosa entra por GLUT5 y sale por el mismo o por GLUT2.

La glucosa, al ser dextrógira si que puede ser transportada por el SGLT, pero si es levógira, no se puede absorber por el SGLT.

La fibra son principalmente enlaces de carbonos unidos por enlaces, como tenemos solo  amilasa, no lo podemos digerir. Por gradiente osmótico aumenta el transito intestinal.

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE HC

El glucógeno se fracciona en distintos disacáridos. Los disacáridos se digieren en las enzimas del borde de cepillo. Una vez que se han digerido se dividen en monosacáridos, la glucosa y galactosa se absorben con Na por el SGLT1 y la fructosa por el GLUT5 y salen a la sangre por los transportadores GLUT2 y 5

DIGESTIÓN DE PROTEÍNAS

Las animales son más digeribles que las vegetales. De las proteínas que digerimos la mayor parte no provienen de la célula, si no de células, moco, y las enzimas secretadas. La digestión de proteínas se produce gracias a las enzimas, y las puedo diferenciar en:

Endopeptidasas: enlaces peptídicos interiores. No liberan aminoácidos, si no que parten proteínas grandes en otras más pequeñas.

Exopeptidadasas: digieren las enzimas por los enlaces externos, el extremo amino o carboxilo. Estas separan un aminoácido de una proteína.

En la boca no hay digestión de proteínas, comienza en el estómago. Pero la digestión de proteínas en el estómago no es imprescindible, si una persona no puede liberar pepsina no pasaría nada, porque el páncreas libera enzimas que pueden digerir todo lo que tenemos.

La proteína en el estomago con la pepsina lo divide en péptidos, peptona y polipéptidos. En el intestino actúan las enzimas pancreáticas, que siguen fraccionando en sustancias más pequeñas, incluso llegan a aminoácido. En el intestino, siguen siendo digeridos por las enzimas del borde de cepillo, quedando aminoácidos, dipéptidos y tripéptidos (pueden llegar proteínas completas a este punto) estos aminoácido y demás se absorben al entericito y se termina la digestión con peptidasas en el citosol, para quedarme solo con aminoácidos, que son útiles para sintetizar proteínas, formar glucosa.

Absorción de aminoácidos

Los aminoácidos libres se absorben por diferentes transportadores, por transporte activo secundario. Cada transportador es diferente, y pueden usar el Na, el Cl o los 2, e incluso pueden entrar por difusión facilitada (hasta 7 transportadores).

Los dipéptidos y tripéptidos se cotransportan con protones. Utiliza un gradiente de protones, que esta en la membrana con una bomba de protones. Luego se digieren a aminoácido por peptidasas dentro del enterocito, en el citosol.

Para sacarlo de la célula hay hasta 5 transportadores en la membrana lateral. 2 dependientes de Na y 3 por difusión facilitada.

Si no he conseguido romper la proteína, tenemos un mecanismo que nos permite romper proteínas y péptidos mayores de 3 aminoácidos. Transcitosis es la combinación de la exo y endocitosis, es una capacidad que perdemos con el tiempo. Es la base de la aparición de alergias, el tratamiento con fármacos proteicos, de que en la lactancia materna los anticuerpos puedan pasar al hijo.

LOS LÍPIDOS

Fundamentalmente absorberemos los lípidos en forma de triglicéridos, que se transforman en un monoglicérido y 2 ácidos grasos libres gracias a la enzima lipasa. Tenemos lipasa en la lengua, estómago y páncreas. Esta enzima solo digiere los enlaces éster en la posición 1 y 3. Si tomo un ácido graso libre, la lipasa no actuaría sobre el. La lipasa es más eficaz con la ayuda de la colipasa, que hace accesible a la lipasa los triglicéridos del interior de las micelas. Además tenemos la fosfolipasa A2 que digiere fosfolípidos, que están en las membranas. Además liberamos la esterasa de colesterol (digiere esteres de colesterol y TriG sin especificidad).

Gracias a los fosfolípidos que libera la bilis, se forma una emulsión que deja los lípidos en forma de micelas.

La lipasa es hidrófobo. Mientras esta en solución acuosa no puede digerir los lípidos. Esta parte activa de la enzima solo se exterioriza cuando entra en contacto con los triglicéridos, pero como los triglicéridos estan dentro de una micela no puede actuar la lipasa. Al añadir la proteína colipasa sustituye a las sales biliares en la superficie de la micela y se une a los triglicéridos, la lipasa se une a la colipasa y así puede actuar sobre los triglicéridos.

En las micelas, parte de la estructura de ellas está formada por fosfolípidos, la fosfolipasa 2 digiere los fosfolípidos de la micela y hace más accesible los triglicéridos.

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LÍPIDOS.

Las sales biliares forman una emulsión con las grasas. La lipasa con ayuda de la colipasa comienza a digerir esto, y empieza a liberar ac. Grasos libres y monoglicéridos, que salen de la micela y entran en la célula, entran solos por ser hidrófobo. El colesterol es transportado mediante un transportador. Dentro de la célula se combinan con proteínas para formar lipoproteínas, y estas son las que salen a la sangre. A la liberación de los ac. Grasos libres y monoglicéridos de la micela ayuda el Ph ácido, pero en el intestino el PH es básico, así que el PH ácido se encuentra solo muy cercano a la membrana y se debe a la bomba de Na/protones, que favorece la salida de lípidos de la micela.

Los lípidos alimentarios se absorben en los 2/3 superiores del yeyuno. Además, el PH ácido de la bomba cerca de la membrana hace que las micelas liberen ácidos grasos libres atravesando la membrana celular por difusión simple. Dentro de la célula se unen a una proteína llamada FABP, porque el medio intracelular es acuoso, y para que el lípido sea hidrosoluble se unen a esa proteína, que los lleva al Ret. Endo. Liso, que se sintetizan triglicéridos y estos se ensamblan en quilomicrones, que son lipoproteínas. Estas lipoproteínas pueden ser quilomicrones si estamos en el periodo postprandrial o las VDL, estas se forman el en periodo entre comidas, una vez formadas pasan al aparato de golgi, se forman vesículas y las vesículas se exocitan hacia vasos linfáticos.

El objetivo final es que todas estas sustancias vayan a la sangre, cada una de las vellosidades del intestino tiene una red de vasos sanguíneos que recogen los aminoácidos y los HC, también los vasos linfáticos, que es por donde viajan los lípidos en forma de quilomicrones o VDL. Los vasos linfáticos acaban desembocando en la sangre.

METABOLISMO DE LÍPIDOS

Las lipoproteínas (LDL y HDL). También tenemos los QuiloMicrones, etc. los triglicéridos que hemos absorbido en el ID acababan como QM, pasan a sangre y se distribuyen por el cuerpo. Donde tienen que ser liberados actúa la proteína lipoproteinlipasa, haciendo que se liberen los trig. A los tejidos, de forma que llega al hígado Apo E y el colesterol.

El hígado libera colesterol y triglicéridos en forma de VLDL. LPL capilar actúa degradando triglicéridos en FFA para que los absorban los tejidos, de manera que vuelve al hígado en forma de IDL y de LDL. Este último lleva colesterol a todos los tejidos.

El HDL recoge el colesterol de los tejidos y lo devuelve al hígado.

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE VITAMINAS

Vitaminas hidrosolubles:

VIT. C: SE ABSORBEN POR TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO (Na)

Vit. B9 o ac. Fólico: gran parte como poliglutamatos o folatos. Absorbido por TAS Na. El PH luminal bajo favorece su absorción. El alcohol inhibe su absorción.

Ac. Pantoteico, biotina, tiamina: transportador dependiente de Na

Riboflavina B2: transportador independiente de Na

Piridoxina: difusión simple

Vit.B12: casi exclusiva de alimentos animales.

Absorción de vit. B12

Tomo vit. B12 y en la saliva hay una sustancia llamada aptocorina salival que baja con el alimento al estomago. En el estomago lo separamos y lo unimos a la aptocorina y se une a un ph básico, menor de 3, que sirve para prevenir la degradación de la b 12 por el estomago.

En el intestino la tripsina separa la vitamina de la aptocorina y se une al factor intrínseco de manera que ahora el factor intrínseca la protege de la degradación intestinal viaja por todo el intestino con el FI y al final se absorben las 2 juntas a la altura del ileon y en este caso es un transporte mediado por receptor el método por el cual entra a la célula, dentro de la célula se separan y así se obtiene la b12 absorbida y en el medio celular para salir al medio sanguíneo.

Vitaminas liposolubles

Además podemos absorber vit. Liposolubles, las vit. A y E se absorben junto con grasas por difusión simple, como son liposolubles pueden atravesar las membranas. Las vit. K también es liposoluble, la que producen las bacterias de mi intestino o la que tomo con la dieta. La que tomo con la dieta se absorbe en un proceso que depende de la presencia de ácidos biliares y que también esta mediado por receptores, mientras que la que se forma por la propia flora intestinal de cada uno se absorbo por difusión simple. La K2 se absorberá en el IG, porque es donde se encuentra la flora intestinal, y pasa intacta por difusión simple hasta el vaso linfático.

La vitamina D se absorbe mejor en PH ácido que neutro y pasa intacta al vaso linfático.

ABSORCIÓN DE NA

Canales de Na+ apicales

Simporte Na+/Cl-

Contratransporte Na+/H+

GLUT, SGLT1, Aa…

ABSORCIÓN DE CA

Ca: transporte activo (duodeno) secundario

Cuando aumenta la [Ca] provoca respuestas. Importante para la contracción muscular.

No puede estar libre en el citosol de las células, porque es el que provoca las respuestas, así que estará fuera o en el REL.

Lo absorberemos principalmente en el duodeno por transporte activo. Si absorbo Ca aumentara su [] intracelular, lo cual no puede ocurrir porque producirá la respuesta, así que el Ca que entra se une a la proteína calbindina, que lo lleva por la célula o lo saca.

Para que salga de la célula, con la bomba de Ca.

Si tengo un déficit de Ca veremos como la vit. D produce un aumento de la calbimina, que produce mayor absorción, regulando la cantidad de Ca. También aumenta el transporte apical y basolateral.

Transporte activo (duodeno)

Dentro de la célula se une a la calbindina, lo que permite mantener [Ca2+] intracelular baja. El Ca2+ sale de la célula gracias a una Ca2+/3Na+ ATPasa. Si hay déficit de Ca2+, la vitamina D produce un aumento de la calbindina (principal factor de aumento de absorción), del transporte apical y basolateral (Ca2+ ATPasa).

Difusión pasiva vía paracelular (yeyuno, íleon)

HIERRO

Se encuentra en la hemoglobina, las enzimas usan el Fe y otros cofactores. La mioglobina también tiene Fe.

Transporte activo: Se absorbe Fe2+ y H+.

Puede haber competencia con Cu2+, Zn2+, Mn2+, Ni2+. Todos estos se absorben por el mismo transportador.asi que cuantos más metales haya más se dificultara su transporte, pues todos pasan por el mismo transportador. Si el hierro está presente unido al grupo hemo, es transportado por la Heme Carrier Protein (HCP).

También podemos absorber el Fe directamente por absorción de hemoglobina, como al comer carnes rojas, morcillas, vísceras…

Si el ion es Fe2+, la absorción se produce por DMT1. Si el ion es Fe3+, la FR (ferrrorreductasa) lo reduce a Fe2+.

A su vez, los enterocitos secretan transferrina, que se une al Fe2+ y permite su absorción conjunta.

Una vez en el interior de la célula, el hierro se separa del grupo hemo gracias a la hemooxigenasa y el hierro libre se une a la ferritina para almacenarse. Si no necesito Fe, se eliminará. Cuando se necesita el Fe que pasa a la sangre, la Ferroportina y la Efestina asociada a ella favorecen su salida y oxidación del Fe2+ a Fe3+.

Otro mecanismo es que los entericitos secretan la transferrina a la sangre, que se absorbe con el Fe2+ por endocitosis al interior de la célula y en el interior siguen las rutas anteriores.

Para favorecer la absorción de Fe es mejor tener un Ph ácido, ya que en un ambiente ácido el Fe tenderá a estar como Fe2+.

El gradiente de protones se generara igualmente que para la absorción de Na, una vez que una bomba produce un gradiente se emplea para cualquier cosa, como la entrada de metales.

Difusión pasiva vía paracelular (mínimo).

ABSORCIÓN DE OTROS OLIGOELEMENTOS

Absorción de otros elementos:

Yodo: Difusión pasiva. Hormonas tiorideas.

Magnesio: Transporte activo (yeyuno) y difusión pasiva vía paracelular (íleon)

Cobre: Absorción vía DMT1 (ID y estómago)

Selenio: Junto con Aa y por difusión simple.

Agua

Osmosis por vía paracelular: Máxima en ID, el restante, unos 500 mL colon. Se produce a través de aquaporinas

FORMACIÓN DE LAS HECES

Al IG accede el alimento en forma liquida, y poco a poco se va compactando. Cuanta mayor reabsorción de agua en IG más sólido, cuanta menor, más líquido.

La relación entre la secreción y reabsorción de solutos.

El tiempo que este el alimento en el IG, si la motilidad es muy alta no da tiempo y sale liquida, y si es muy lenta, hay problemas en el tracto gastrointestinal

Heces: ¾ partes es agua, y el resto cosas que no he podido reabsorber, como bacterias muertas, grasas, materia inorgánica, proteínas y productos no digeridos.

Prod. secos de los jugos digestivos

Pigmentos biliares

Células epiteliales desprendidas