Virus

Concepto y Desarrollo Histórico

DEFINICIONES:

• Virología: Rama de la microbiología que estudia los virus y las enfermedades que éstos causan.
• Virus: Entidad acelular submicroscópica, parásito intracelular obligado, con genoma de ARN o ADN. Capaz de replicarse y dirigir la síntesis de proteínas utilizando la maquinaria del hospedero. La progenie viral es formada a partir del ensamble de los componentes sintetizados dentro de la célula huésped. La progenie viral es vehículo de transmisión de la infección a otras células.

HISTORIA

El descubrimiento de los virus:

• 1892: Ivanovsky descubre el virus del mosaico del tabaco.
• 1898: Beijerinck aporta nuevos hallazgos y sugiere que el agente patógeno no solo es pequeño sino que es distinto. Acuña el término «Virus».
• 1901: Primer virus humano, virus de la Fiebre amarilla.
• 1908: Virus del sarcoma de Rous, poliovirus.
• 1915: Bacteriófagos

ORIGEN DE LOS VIRUS

No se conoce el origen de los virus. Hipótesis: Los virus pueden ser componentes de células huésped que se volvieron autónomos.

Estructura de los Virus

• Genoma: ARN o ADN circular o lineal. 1-50 % del virión (depende de la especie). Codifica la información genética para la replicación de la especie.
• Capa de proteínas:
  • Cápside: Envoltura proteica que envuelve al ácido nucleico del genoma. Constituye la mayor parte del virus. Facilita la transferencia del ácido nucleico. Las proteínas establecen las características antigénicas del virus. Protegen al genoma viral contra las nucleadas. Adhesión a células huésped. Proporcionan simetría estructural: Compleja, Icosaédrica, Helicoidal.
  • Nucleocápside: Cubierta viral formada por la cápside que encierra al ácido nucleico. Nombre que se da al conjunto de material genético rodeado por la cápsida.
  • Envoltura o cubierta: Bicapa lipídica y proteica, semejante a las membranas celulares. Funciones protectoras y de adherencia. Se adquiere cuando la nucleocápside viral experimenta gemación a través de la membrana plasmática celular durante la maduración. En la superficie quedan expuestas las glucoproteínas codificadas por el virus.
    • Glucoproteínas: expuestas en la superficie externa aunque algunas salen de la cápside.
    • Proteínas de la matriz: responsables de la unión de la envuelta con la nucleocápside.
• Tamaño de los Virus: 20 a 300 nm de diámetro

Clasificación de los Virus

Los virus son clasificados de acuerdo a cuatro características:

1. Tipo de ácido nucleico: ADN o ARN
2. Simetría de la cubierta proteica (cápside)
3. Presencia o ausencia de membrana lipídica (envoltura)
4. Tamaño

También se pueden clasificar en función de la célula que parasiten:

• Virus vegetal
• Virus animal
• Bacteriófago

Desde un punto de vista clínico:

• Entérico
• Glánd. Salivar
• Oculares
• Respiratorio
• Neurotropo
• ETS
• Hepatitis
• Exantemático

Viroides

Definición

Sedimentan a menor velocidad que las partículas virales. Moléculas de ARN desnudo, tamaño menor que los virus. Solamente se han encontrado en plantas superiores. Resisten temperaturas altas.

Difieren de los virus:

• Peso
• NO poseen cubierta proteica

Interfieren en la regulación génica de la célula infectada.

Transmisión

• A través de la savia
• Propagación vegetativa
• Semilla y polen
• Herramientas y maquinaria contaminada
• Sobreviven fuera del huésped desde minutos a meses

Priones

Definición

Forma alterada de proteína celular funcional (PrPc) que ha perdido su función normal pero ha adquirido la capacidad de transformar la forma normal en patológica (PrPs) causando patologías neurodegenerativas.

• PrPsc: proteína priónica patógena, globular, resistencia positiva a proteasa, presencia de scrapie, se localizan en las vesículas y citoplasma. Multiplicación en días.
• PrPc: proteína priónica normal, estructura extendida, no resiste la proteasa, no scrapie, se localizan en la membrana citoplasmática. Multiplicación en horas.

Propiedades de los Priones

• Propiedades Fisicoquímicas: resisten: Formaldehído, EDTA, proteasas, nucleadas, calor a 80ºC, radiación UV.
• Propiedades biológicas: largo periodo de incubación, no producen inflamación, patología crónica progresiva fatal en todos los casos, carecen de cuerpos de inclusión, invisibles al M.E.

Enfermedades Crónicas

• Enfermedades en Animales: Scrapie y Encefalopatía Espongiforme Transmisible (ETT) de visones, bovinos, felinos y antílopes. «Síndrome de las vacas locas». Enfermedad del agotamiento crónico de mulas y ciervos en cautiverio.
• Enfermedades en Humanos: Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), Síndrome de Gerstmann-Strausler-Scheinker (GSS), El kuru e Insomnio familiar fatal.

Patogenia

El PrPc pasa a PrPSc. Cuando una proteína cambia su conformación de estirada a globular se vuelve patógena, y adquiere la función de transformar al resto de proteínas. La proteína patógena se une a las proteínas normales de la membrana citoplasmática de la neurona, la transforma haciendo que cambie su conformación. Estas proteínas patológicas no se localizan en la membrana de la neurona como las normales, sino en su interior en vesículas.

Clínica

La encefalopatía espongiforme describe:

• Neuronas vacuoladas
• Pérdida de función
• Ausencia de antigenicidad
• Ausencia de reacción inmunitaria
• Ausencia de inflamación
• Síntomas: pérdida de control muscular, escalofríos, temblores, demencia.

Diagnóstico

• No existe método para un diagnóstico directo.
• No existe análisis serológico.
• Clínica, confirmándose con los cambios histológicos característicos del tejido cerebral.
• Los priones se pueden aislar de distintos tejidos del cerebro si éste presenta alguna lesión.

Tratamiento, Prevención y Control

• No existe tratamiento contra el Kuru o la ECJ.
• Los agentes causales son resistentes a los procesos de desinfección utilizados para otros virus (Formaldehídos, detergentes…).
• Eliminación por autoclave, hipoclorito sódico (5%) o hidróxido sódico (1M).