Nefritis Tubulointersticial Aguda (NTIA)

Patogenia

La NTIA implica reacciones de hipersensibilidad mediadas por células, con células T en los infiltrados intersticiales. En casos raros, se produce una respuesta humoral en la que el fármaco actúa como hapteno, uniéndose a la membrana basal tubular y provocando la generación de anticuerpos.

Histopatología

Las lesiones características de la NTIA son:

• Infiltrado intersticial mononuclear con predominio de linfocitos, células plasmáticas, monocitos y macrófagos.
• Lesión tubular con alteración del borde en cepillo y necrosis.
• Lesión vascular (vasculitis) en la NTIA inducida por fármacos.
• Fusión de pedicelos de podocitos en la NTIA por AINE.

Manifestaciones Clínicas

Los síntomas de la NTIA son inespecíficos e incluyen:

• Antecedente de infección o ingesta de medicamentos.
• Fiebre, erupción cutánea, artralgias, mialgias.
• Deterioro de la función renal (IRA).
• Hematuria macroscópica (infrecuente).
• Síndrome de Fanconi y acidosis tubular renal.

Exámenes de Laboratorio

• Orina completa: Leucocitos, glóbulos rojos, cilindros leucocitarios. Eosinofiluria (orienta hacia NTIA medicamentosa).
• Proteinuria de 24 horas: Generalmente
• Excreción fraccional de sodio: Elevada (falla de absorción tubulointersticial).
• Hemograma: Hipereosinofilia (inconstante).
• Hepatograma: Enzimas hepáticas elevadas.
• Creatininemia y uremia: Elevadas (alteración de la función renal).

Diagnóstico por Imágenes

La ecografía renal muestra aumento de la ecogenicidad del parénquima renal (infiltrado intersticial).

Tratamiento

con corticoides por un período de 3 a 4 semanas.

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL CRÓNICA

Como se mencionó antes, cuando las lesiones de una NTIA evolucionan a la fibrosis constituyen entonces la NTIC. Los factores más importantes presentes en la NTIA responsables de la evolución a la cronicidad son:

•La proteinuria persistente, si bien los lisosomas de las células del túbulo contorneado proximal degradan la proteinuria, su exceso causa la ruptura del lisosoma produciendo lesión tubular persistente con posterior ñbrosis.