Trastornos de los Nervios Periféricos: 1. Neuropatías Periférica:

Cualquier trastorno que afecte a los nervios periféricos (ramas motoras y sensitivas de nervios craneales y espinales + ramas de las neuronas autónomas)

Clasificación:

1

Mononeuropatías

Afección de 1 nervio o tronco nervioso periférico.

Etiología:

traumatismo, compresión o infecciones (Herpes Zóster). Recuperación buena.

Síndrome del túnel carpiano

Compresión del nervio mediano durante su trayecto con los tendones flexores. (Hipotiroidismo, Diabetes Mellitus (por compresión de volumen, igual que hipertiroidismo), acromegalia (incremento de GH)).

Se produce

Dolor, parestesia, entumecimiento del pulgar, dolor de muñeca y mano, atrofia del ms.Abductor del pulgar).

2

Polineruopatías

Desmielinización o degeneración axónica de múltiples nervios periféricos que provocan déficit simétricos sensitivos, motores o mixtos.

Etiología:

inmune (Sídn. Guillain-Barré), agentes tóxicos (arsénico, plomo, alcohol), enfermedades metabólicas (uremia, DM).

Consecuencias:

Alteraciones sensoriales. Atrofia muscular Debilidad muscular.

Trastornos de los Ganglios Básales

Ganglios Basales

Son la sustancia gris que nos encontramos en el cerebelo. Es un «Sistema motor auxiliar», no funciona por su cuenta sino íntimamente vinculado a la corteza cerebral y el tracto piramidal. Controla comportamiento, emociones, etc.

Funciones

Controla patrones complejos de la actividad motora: la vocalización, movimientos controlados de los ojos y cualquier movimiento que adquiera destreza. Relacionados con la vía piramidal. Emociones: Dopamina, GABA, Ach, NA, serotonina, encefalina.

1

Enfermedad de Párkinson:

Trastorno neurodegenerativo de los ganglios básales que conduce a combinaciones de temblor, rigidez y bradicinesia o hipocinesia. Afecta principalmente al cuerpo negro, movimientos más lentos.

Fisiopatología:

• Disminución de la vía nigroestriada (alteración entre el cuerpo negro y el cuerpo estriado) con una reducción de la [dopamina] en el cuerpo estriado provoca inhibición tálamo. • Inhibición excesiva del tálamo: Suprimen movimientos voluntarios. Hipocinesia> posición encorvada, manos y pies doblados. Rigidez (rueda dentada) Temblor de reposo Rigidez mímica, Forma de hablar monótona, imperceptible, sin matices. Estreñimiento, nerviosismo, ganas de orinar, miedo, Depresión y demencia Tratamiento :
Dopamina libere y permanezca más tiempo. Podemos administrar L-dopa, anfetaminas (bloqueamos receptores de dopamina), inhibidores de la MAO.

2

Corea Huntington:

Enfermedad neurodegenerativa de los ganglios basales (núcleo estriado) que cursa con hipercinética. No hay inhibición sobre el tálamo, está sobreexcitado. Hay un movimiento excesivo. El ganglio afectado es el cuerpo estriado.

Etiología:

• Enfermedad genética que produce un deterioro irreversible de las neuronas estriales:

Mutación en la Huntingtina

Efecto excitotóxico del glutamato que estimula las neuronas al activar los canales de calcio >daño neuronal. Al tener exceso de glutamato, este puede activar canales de Ca, pudiendo entrar mucho Ca en las células provocando una muerte celular de las células del cuerpo estriado. Si se daña el cuerpo estriado y se mueren las neuronas, se deja de liberar GABA, por lo tanto nadie controla al tálamo. Veremos movimientos continuos.

Consecuencia:

• Desinhibición de neuronas del tálamo – movimientos involuntarios, repentinos e irregulares.

Trastornos del Cerebelo:

El cerebelo es esencial para realizar movimientos regulares, coordinados y de destreza.

Etiología:

• ACV. Accidentes cerebrovasculares. • Tumor • Defectos congénitos.

Consecuencias:

• Trastornos vestivulocerebeloso:
Pérdida de equilibrio y de la postura. Nistagmo. Movimientos de los ojos hacia los lados. • Ataxia cerebelosa:
No hay movimientos armónicos. Movimientos descoordinados. Dismetríafalta simétrica a la hora de mover las partes del cuerpo. Disdiadococinesia. Falta en la realización de movimientos rápidos. • Temblor • Alteraciones del habla (disartria) y de para deglutir y masticar (disfagia). • Hipotonía: bajada del tono muscular.

Trastornos de la función sensitiva:

Localización del problema sensitivo:

Receptores:

• Anestesia/Hipoestesia • Hiperestesia • Parestesia/Distesia.

Nervios periféricos

• = receptores • Alteraciones sensitivas y motoras.

Lesión en la médula espinal

• Brown-Sequard • Alteración en su trayectoria.

Corteza somatosensorial:

• Alteración de la capacidad de resolución temporal y espacial de percepciones, sentido de posición y mvto. ¿Intensidad del estímulo?
Lesiones vías asociativas • No hay buena percepción sensitiva.

Ojo: 1

Glaucoma:

• Presión intraocular (10-20 mmHg) es el resultado del equilibrio entre la producción del humor acuoso en los procesos ciliares y la salida de éste a través del canal de Schlemm. Es un líquido que se esta formando y eliminando continuamente.

Etiología:

Obstrucción del canal de Schlemm (hipermetropía, envejecimiento)> Producción de humor acuoso.

Consecuencias:

Daño nervio óptico, Pérdidas de campo visual.

2

Cataratas:

Pérdida de transparencia del cristalino.

Etiología:

Vejez, Diabetes Mellitus, galactosemia.

Consecuencias:

Pérdida de visión.

3

Retinopatía diabética:

• Es una complicación de la diabetes Miellitus como consecuencia del exceso de glucosa en sangre.

Etiología

Hiperglucemia.

Fisiopatología:

El exceso de glucosa es transformado por las células en sorbitol, se hinchan y constriñen los vasos sanguíneos. Las proteínas se glucosilan y engrosan la pared de los vasos.

Consecuencias:

Enturbiamiento del humor vítreo. Isquemia del tejido.

Oído: Hipoacusia:

Pérdida de audición. Primero miramos el oído medio, si hay inflamación las ondas sonoras no pueden viajar. Si esta bien miramos el oído interno.

Etiología:

Oído Medio> hipoacusia de conducción sonora aérea. Desgarro de la membrana del tímpano. Lesión de los huesecillos. Inflamación.
Oído Interno> hipoacusia de conducción sonora aérea y ósea. Daño de células ciliadas. Sobredosis de diuréticos de asa. Genético. Rigidez de la membrana basilar (donde se localizan los mecanorreceptores de la audición> Hipoacusia en la vejez. La vejez esta membrana basilar se vuelve reigida. Alteración en la reabsorción de endolinfa (hidropesía endolinfática).
Enfermedad de Meniére permeabilidad entre endolinfa y perilinfa).

Olfato:

Cacosmia:

percepción olfatoria desagradable. Nosotros tenemos una percepción de los olores desagradale.

Parosmia

Percepción olfatoria alterada Hiperosmia:
+ del sentido del olfato.

Hiposmia/Anosmia

– del sentido del olfato o ausencia total.

Gusto:

Disgeusia

Percepción gustativa desagradable.

Parageusia:

percepción distorsionada del gusto.

Hipergeusia:

+ de la percepción del gusto.

Hipogeusia/Ageusia:

+ o pérdida total del sentido del gusto.

Trastornos del Sistema Nervioso Autónomo:

SNAS:

Pupilas abiertas para ver mejor de cerca. Los vasos sanguíneos de la piel estarán cerrados, la sangre ira a los músculos.

SNAP:

Aumenta formación de orina. Estos fármacos bloquean al parasimpático.

Lesiones del Hipotálamo:

Si se daña el hipotálamo se altera todo el organismo. El hipotálamo integra funciones vegetativas, endocrinas y sensoriales. Es el nexo de unión entre el sistema nervioso con el sistema endocrino.

Funciones:

• Homeostasis. Es indispensable para mantenerla. • Centros sed • Centro Hambre/Saciedad • Centro termoregulador • Ritmo circadiano • Comportamiento.

Epilepsia:

Es una enfermedad crónica caracterizada por uno o varios trastornos neurológicos.

Etiología:

• Estimulación espontánea (despolarización), sincronizada y masiva de grandes poblaciones de neuronas de la corteza (falta vit B6, tumores, intoxicación, isquemia).

Consecuencias:

• Convulsiones (función motora). Vamos a ver una alteración motora. • Parestesia, destellos de luz, alucinaciones, mareos (función sensitiva). • + Secreción salival, sudoración, asodilatación y piloerección. • Miedo, déjà vu, microspsia (función cognitiva). • Pérdida de conocimiento. Pueden ser localizadas (Crisis Jacknosianas) o generalizadas (afectan a los 2 hemisferios).

Perdida Conciencia:

Ser conscientes: significa que las neuronas aferentes envíen la información a la Corteza Cerebral y al SARA (sistema de activación reticular) el sistema SARA nos permite estar despiertos o dormidos.

Etiología:

isquemia, hipoxia, edema celular, epilepsia, hipertonicidad, alteraciones ácido-base, uremia, DM, Tº,…

Trastornos de la memoria, estado de ánimo y del pensamiento: 1. Afasias:

Trastornos del lenguaje, problemas en el habla

. Proceso:

Las palabras orales, la infroamcion va directamente a la corteza auditiva. La escrita pasa por la corteza visual. Ambas primero van al área de wernike, comprendemos esas palabras, después al área de broca para dar una contestación, y después al área motora para mover lo necesario para emitir la respuesta.

Áreas especializadas en el control motor

• Área de Broca:
Área dedicada a la » formación de las palabras.” Su lesión no impide vocalizar, pero hace imposible que emita palabras completas. Hay un déficit a la hora de emitir palabras. El área de broca se desarrolla en el área izq.  • Área de Wernicke:
Principal área para la «comprensión del lenguaje». Importante para realizar funciones intelectuales superiores.  • Área para el procesamiento inicial del lenguaje visual (lectura)
: área visual de las palabras se transporta hasta el área de Wernicke para comprender lo que se lee. En su ausencia, hay comprensión lingüística a través del oído pero no de la vista.

2. Alzheimer:

Enfermedad neurodegenerativa (mueren las neuronas de la corteza cerebral y sustancia gris), la cual cursa con deterioro cognitivo, adquirido que determina una disminución de la capacidad intelectual del individuo, interferir desempeño funcional.

Hipótesis:

1. Enfermedad genética: Formación de placas seniles amieloides
2. Mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 (presenilinas) y en el gen de la APP (crs.21. Es la proteína precursora amieloide.
3. Formación de ovillos neurofibrilares (proteína Tau hiperfosforilada).

Fisiopatología:

• GSK3 fosforila Tau> Ovillos neurofibrilares. • Los péptidos amiloide entra en contacto con receptores de AGE (proteínas glucosiladas) y receptores scavenger en neuronas y células gliales. Forman radicales libres, que producen citocinas, que produce la inflamación. • Formación de RL, que producen citocinas, que producen inflamación, lo que produce un aum Ca+2 intracelular> apoptosis. Muerte neuronal.

Consecuencias:

• Pérdida progresiva de la memoria • Desinterés por la higiene y vestimenta • Fases de confusión y desconcierto • Indecisión en la toma de decisiones • Amnesia • Episodios de intraquilidad y letargo Deterioro motriz Alteraciones del tono muscular Ataxia, hiperquinesia y mioclonías.

3

Depresión:

Trastorno del estado de ánimo, transitorio o permanente, caracterizado por sentimientos de abatimiento, infelicidad y culpabilidad, además de provocar una incapacidad total o parcial para disfrutar de las cosas y de los acontecimientos de la vida cotidiana (anhedonia, la persona no es feliz con nada).

Etiología

• Déficit de serotonina • Déficit de noradrenalina.

4. Esquizofrenia:

Trastorno mental crónicos y grave, caracterizado por una combinación de síntomas positivos (psicosis) y negativos (apatía) así como también una variedad de retrasos cognitivos (aprendizaje escaso, memoria).

Etiología:

genética, factores prenatales, migración neuronal anormal, factores sociales, drogodependencia, inmunodeficiencia, estrés, toxoplasmosis, enfermedades endocrinas.

Fisiopatología:

• Alteraciones en la migración de las neuronas durante el desarrollo del cerebro debido a una mala circulación y menor capacidad de reabsorber glucosa> atrofia en la corteza, amígdala, hipocampo y tálamo. • Dism Sinapsis glutamanérgicas. • Dism Liberación de GABA> dism inhibición de las neuronas piramidales. • Aumento Dopamina en D2: Cuerpo estriado. Dism en D1: Corteza prefrontal.

Consecuencias

Delirios, alucinaciones, alteraciones en la capacidad de atención, depresión autolisis.

Trastornos del Eje Hipotálamo – Hipófisis

Hipofunción

Insuficiencia de GHRH: Enanismo

Insuficiencia de TRH: Hipotiroidismo.

Insuficiencia de GnRH: Hipogonadismo I

nsuficiencia de CRH: Insuficiencia suprarrenal.
No tendremos hormona que actúe sobre la glándula suprarrenal y no se liberara cortisol, ni hormonas sexuales.

Insuficiencia de somatostatina: Acromegalia

Insuficiencia de dopamina: Hiperprolactinemia

Insuficiencia de ADH: Diabetes insípida

Insuficiencia de Oxitocina: Lactancia inadecuada

Hiperfunción

Exceso de GHRH: Acromegalia

Exceso de GnRH: Pubertad precoz

Exceso de CRH: Síndrome de Cushing

Exceso de somatostatina: Hiperglucemia

Exceso de dopamina: Inhibición de prolactina. Es un mecanismo de regulación de la prolactina.

Exceso de ADH: Síndrome de secrecióninadecuada de ADH

Trastornos del Eje Hipotálamo – Adenohipófisis

Hípopituitarismo

Disminución anormal de las hormonas secretadas por la glándula hipófisis o glándula pituitaria.

Cuando hay una disminución de todas las hormonas se denomina Panhipopituitarismo.

Puede ser:

Primario: ausencia o destrucción de células hipofisarias, del eje hipotálamo-hipófisis.

Secundaria: alteraciones del hipotálamo, sección del tallo hipofisario, tumores, enfermedad autoinmune, diabetes, radiación,…

Síntomas:

Destrucción del 75% de la glándula, mientras que el déficit total aparece cuando la destrucción es superior al 90%.

Depende de la hormona, edad, tiempo,…

Trastornos del Eje Hipotálamo – Adenohipófisis

Hiperpituitarismo

Exceso de secreción de las hormonas hipofisarias. Como consecuencia puede disminuir la secreción de otras hormonas.

Etiología:

• Tumores. Se ha de hacer un estudio de hormonas.

• Hipertrofia de la glándula hipofisaria.

Síntomas: Depende de la hormona, edad, tiempo (de esta hormona en sangre),…

Trastornos del Eje Hipotálamo – Adenohipófisis

Hormona del Crecimiento

Hormona peptídica.

Secretada por las células somatotropas de las adenohipófisis.

Secreción pulsátil, depende de la edad.

Patologías:

• Hiposecreción

Enanismo

SDGHA

• Hipersecreción:

Gigantismo

Acromegalia

Es una hormona hiperglucemiante, impide que la glucosa entre en las células. Estimula la lipólisis.

Sobre otros tejidos, la GH solo actúa sobre hígado, tejido graso. Para actuar sobre otras ha de ir al hígado y transformarse en IGF y puede actuar sobre el resto de tejidos. La IGF, en el hueso y otros tejidos, favorece la síntesis proteica (cuadro amarillo). La IGF si que favorece que se pueda captar la glucosa del plasma.

Hormona del Crecimiento

Gigantismo / Acromegalia

Etiología: Adenomas hipofisarios. Tumor hipofisario. Si comienza a crecer, esa masa va a comprimir otras zonas del cerebro, por lo tanto empiezan los trastornos neuronales. Si la adenohipófisis crece, comprime el quiasma óptico, por tanto la visión es uno de los primeros trastornos fisiológicos que hay.

Sintomatología:

• Compresión de pares craneales

• Supresión de hormonas gondatropinas, dopamina.

• Niños prepuber:

GIGANTISMO: persona llego a medir 2,70m. Depende de la edad con la que se sufre esta patología. Las líneas epifisarias, debido a la edad, están abiertas, y se crece en longitud.

Hipogonadismo. Los genitales no desarrollados.

• Niños postpuber:

ACROMEGALIA

Fibromas cutáneos

Voz grave

Probl. Respiratorios y apneas

Síndrome túnel carpiano

Hipertensión arterial

Diabetes Miellitus

Hipercalciuria

Pólipos intestinales

2: acromegalia es un crecimiento excesivo de huesos y cartílagos. La IGF favorece la síntesis de ADN, numero de células, etc, en huesos. Los huesos y cartílagos aumentan en grosor, no en longitud. Al ser después de la edad, tenemos cerradas las epífisis, por lo tanto los huesos crecen en grosor.

Macroglosia:

aumento de la lengua, pero también un aumento del tamaño de todos los órganos. Debido a que los tejidos están aumentados de tamaño hay más síntesis de proteínas, de células, de ADN… uno de los síntomas es ver el tamaño grande de la lengua. La nariz al ser tejido blando también crece.

Voz grave:

las cuerdas vocales se engordan

3:

debido al engrosamiento que sufre la piel, hay un exceso de transpiración y secreción grasa.

Visceromegalia, crecimiento de todas las vísceras. Un problema que puede haber es el crecimiento del corazón, por lo que necesita más O2, si no hay suficiente O2, se produce hipoxia, que desencadena en una angina de pecho. Como consecuencia también habrá hipertensión arterial.

4, diabetes mellitas:

la GH favorece la hiperglucemia en sangre, si la reducción de la glucosa esta disminuida puede haber una diabetes mellitus.

Tumor: favorece el crecimiento de las células, puede favorecer los tumores

5 calciuria:

la excreccion de Ca por orina. Se debe a que si crecemos necesitamos absorber más Ca, cuando hay más GH también hay más absorción de Ca por el intestino, por lo que hay un exceso, ese exceso se puede ver porque hay una eliminación por la orina. Podemos desarrollar piedras en el riñón.

6:

un tumor en la hipófisis comprime el quiasma óptico, por lo tanto el tumor comprime el quiasma óptico y hay problemas en la visión. También se puede producir con cualquier par craneal.

Si hay exceso en la GH hay disminución en las gonadotropinas. Están disminuidas la FSH y LH, no se desarrollan bien órganos sexuales, disminución de la libido…

Hormona del Crecimiento

Enanismo / SDGHA

Si la deficiencia ocurre antes de llegar a la pubertad, la patología es un enanismo. Si ocurre pospúber, se denomina Síndrome Déficit Hormona de Crecimiento. Es más grave prepuber. La única diferencia sera la estatura el resto de patologías será igual.

Enanismo o cretinismo hipofisario: disminución en la GH. Esos niños con déficit de GH, cuando se vuelven adultos son iguales, hay una proporción en su cuerpo. Si no hay GH también se van a afectar las gónadas, y habrá hipogonadismo, micropene y voz aguda, nunca se desarrollaran órganos sexuales adultos

La GH es encesaria para el crecimiento oseo, si no hay, es que se pierde el tejido oseo. También disminuirá la masa muscular.

Aumenta el tejido adiposo, (GH favorece lipólisis).

Aterioesclerosis y problemas endoteliales.

Personas pueden tener trastornos psíquicos.

Trastornos del Eje Hipotálamo – Adenohipófisis

Prolactina

Hormona peptídica

Secretada por las células lactotropas de las adenohipófisis. Esta hormona se secreta siempre, se regula por una inhibición. Hay situaciones que aumentan la prolactina, como en el embarazo o edad.

Secreción depende de la edad, sexo, embarazo. Pulsátil

Funciones:

• Desarrollo mamario y secreción láctea.

• Inhibe secreción de gonadotropinas, ACTH, TSH y GH.

La dopamina es la principal vía inhibitoria de la prolactina, tener cuidad con fármacos que bloquean la dopamina: producen galactorrea y amenorrea.

Patologías:

• Hiposecreción

• Hipersecreción

Trastornos del Eje Hipotálamo – Adenohipófisis

Hipoprolactinemia

Descenso en la secreción de PRL

Etiología: tumores, traumas, lesiones iatrogénicas, destrucción isquémica.

Síntomas: Mujeres; dificultad para la lactación posparto.

Hiperprolactinemia

Incremento en la secreción de PRL, sobre todo recordar fármacos que inhiben la vía dopaminérgica.

Etiología: fármacos que inhiben la actividad dopaminérgica a nivel del hipotálamo (psicotropos, neurolépticos), hipotiroidismo, mastectomías, herpes zóster,…

Síntomas:

• Mujeres; amerronea (porque inhiben las gonadotropinas), galactorrea, menos E2  osteoporosis, menos líbido, y disfunción sexual.

• Hombre; impotencia, ginecomastia (un aumento del tamaño mamario), galactorrea, aumento de peso, menor deseo sexual.

Si quitamos a la dopamina (por antagonistas) inhibimos la única vía de control de la prolactina, habrá un exceso en la producción de la prolactina.

Si no podemos degradar esta hormona o eliminarla también tendremos un incremento.

En hipotiroidismo la T3 y T4 estará baja, y la TRH estará alta, por lo tanto aumentará la síntesis de prolactina.

La prolactina favorece la secreción láctea, galactorrea.

Consigue bloquear la absorción de glucosa. Personas con exceso de prolactina pueden desarrollar una diabetes mellitus.

La prolactina bloquea a las gonadotropinas, bloquea a la FSH y LH, disminuirá la función gonadal. En las mujeres amenorrea y falta de estrógenos. En hombres impotencia, ginecomastia…

Personas con exceso de prolactina tienen disminuido el sistema inmune, pero no saben porque, más propensos a tener infecciones secundarias.

Trastornos del Eje Hipotálamo – Neurohipófisis

ADH u Hormona antidiurética o Vasopresina

Hormona hipotalámica

Se libera desde los terminales axónicos localizados en la neurohipófisis.

Secreción regulada por la osmolaridad del plasma y volemia.

Funciones:

• Reabsorbe agua en las células del túbulo colector (receptor V2-acuoporinas)

• Contracción del músculo liso de los vasos: vasoconstricción cutánea, coronaria y bazo. (recpetor V1)

• Aumenta la liberación de ACTH

• Estimula: glucogenolísis y agregación plaquetaria vascular.

• Neuromodulador: aprendizaje y memoria.

• Patologías:

Hiposecreción:

Diabetes insípida Si no hay secreción de ADH se elimina el agua, se producirá una deshidratación, solo perderé agua, deshidratación hipertónica, hago que mi medio extracelular sea hipertónico, las células disminuyen de volumen. La persona comenzará a beber agua, polidipsia. Si bebo más agua, repongo, por lo tanto retroalimento el ciclo.

El alcohol y el frio esta comprobado que disminuye la secreción de ADH

Hipersecreción:

Síndrome de secreción inadecuada de ADH. Cuando hay exceso en la secreción el agua la conservamos, la reabsorbemos. Si me quedo agua, habrá una sobrehidratación hipotonica, porque reabsorbo agua pero no sales. Si solo reabsorbo agua y tengo pocas sales el medio de dentro de las células estará más concentrado que fuera, por lo tanto se producirá un aumento de líquido intracelular (entrará agua) producíéndose un edema. Un órgano muy afectado es el cerebro, formará edema cerebral.

Una persona que este reabsorbiendo agua constantemente, tendrá mucha cantidad de iones porque no se eliminan por la orina, que pueden llevar a la formación de piedras.

Se liberan más glucocorticoides, favorecemos la vasoconstricción, y además favorecemos la formación de glucosa.

La mayoría de canceres de pulmón, liberan más ADH. También pueden liberar otros tipos de hormonas.

La ADH favorece la liberación de cortisol.

7.2: Fisiopatología de la glándula suprarrenal

Corteza Suprarrenal

(no hace falta)

Tiene 2 partes, corteza y medula. La medula libera la adrenalina y noradrenalina (catecolaminas), y la corteza libera los glcocorticoides (cortisol), mineralocorticoides (aldosterona), hormonas sexuales.

Todas las hormonas derivan del colesterol. Son hormonas esteroideas.

Corteza

Suprarrenal

La CRH viaja a la adenohipófisis donde encuentra a las células corticotropas que producen una proteína denominada POMC (proopiomelanocortina). Es un péptido que lo rompemos, del cual obtenemos 2 hormonas, la ACTH (actúa sobre la corteza de la glándula suprarrenal) y la MSH (hormona estimulante de melanocitos)

Tras varios cortes da:

ACTH: a veces puede GH;  insulina, cortisol. También puede estimular la liberación de hormonas sexuales

MSH: pigmentación piel

Cortisol:

Hiperglucemiante

Degrada proteínas y lípidos

Hígado: gluconeogénesis

 Apetito e ingesta

 Efecto catecolaminas y AgII

Inotrópica +, favorece la contracción cardiaca

Antiinflamatorias

Inmunodepresor

 Matriz ósea, reabsorción

 Edema cerebral

Aldosterona

Reabsorción de Na⁺ y H₂0.

Eliminación de K⁺ e interviene en la eliminación de Mg, protones a nivel de los tubulos renales.

Los principales reguladores de la aldosterona son la hiperpotasemia o cuando se activa la AgII.

Hiperfunción de la Corteza Suprarrenal

La hiperfunción de las glándulas suprarrenrales puede producir un aumento de la secreción de todas las hormonas de la corteza adrenal.

Patologías:

• Hiperaldosteronismo o Síndrome de Conn. Un incremento solo de la aldosterona.

• Síndrome de Cushing. Se eleva el cortisol y puede que las hormonas sexuales.

Etiología:

• Tumor extrahipofisario, puede elevar la ACTH. A nivel pulmonar tener cuidado. También tumores en la corteza suprarrenal (hace que secrete aldosterona y cortisol)

• Adenoma hipofisario

• Adenoma suprarrenal

• Activación del sistema RAA

• Hiperpotasemia

• Defectos enzimáticos

• Fármacos, exceso de cortisol por fármacos.

Aldosterona elevada cuando haya poco riego sanguíneo o hiperpotasemia.

Hiperfunción de la Corteza Suprarrenal

Síndrome de Conn o Hiperaldosteronismo

Etiología:

• Hiperaldosteronismo primario: Adenoma suprarrenal. Debido a un tumor.

• Hiperaldosteronimos secundario: activación del sistema RAA

Consecuencias:

• Expansión del volumen circulante

• Hipertensión arterial. Aumentamos la retención de Na, también H2O como consecuencia, así estamos incrementando el volumen extracelular, generamos una hipertensión arterial.

• Hipopotasemia, hipomagnesemia. La aldosterona los elimina. Cuando una persona tiene alterado el K, el cuerpo lo intenta compensar. Las células cuentan con la bomba Na/K, en hipopotasemia, las células sacan el K y meten protones, este intento de mantener la [] de K en el exterior, hace que nos generemos una alcalosis metabólica.

• Alcalosis metabólica. Esto hace que la persona este débil.

• Aumento de retención de sodio en el riñón

• Debilidad muscular, parálisis intermitente, entumecimiento

• Cansancio

• Dolor de cabeza

Híperfuncíón de la Corteza Suprarrenal

Síndrome de Cushíng

Etiología:

• Cushing primario: Adenoma hipofisario o corteza suprarrenal. Problema en la glándula suprarrenal.

• Cushing secundario: Iatrogénico (prednisona), corticoides, tumores ectópicos,

Consecuencias:

• Incremento en la secreción de andrógenos, en menor medida de mineralocroticoides.

Mujeres: hirsutismo (pelo en la cara), acné y amenorrea.

Varones: inhibe la esteroidogénesis testicular impotencia

• Obesidad (94%). Redistribución de la grasa corporal: grasa acumulada en cara («luna llena»), cuello («de búfalo»), tronco y abdomen (obesidad central). Extremidades delgadas.

• Catabolismo proteico. Destrucción proteíca de los tejidos. Músculos con pérdida de masa. Atrofia de la epidermis (piel atrófica, frágil, mala cicatrización). Estrías púrpuras en piel. Niños: detención del crecimiento, porque el cortisol inhibe a la hormona del crecimiento, GH.

• Osteoporosis:  reabsorción ósea y  formación ósea

• Hiperinsulinismo: DM, intoleracia a la glucosa, litiasis renal

• Alteración del sistema inmune (1 infecciones) y sistema nervioso

1. el cortisol altera al sistema inmune. Estimula la liberación de neutrófilos y plaquetas pero inhibe a los monocitos, eosinófilos y a los linfocitos T. Produce una disminución del sistema inmune. .

Además, se inhibe la formación de IL-1, IL-6 y TNF- por lo tanto se inhibe la quimiotaxis y todo el proceso inflamatorio, por lo tanto en Cushing vamos a ser propensos a tener infecciones.

2. el cortisol es una hormona hiperglucemiante, un exceso favorece la formación de glucosa, esa glucosa no va a entrar en las células porque el cortisol hace resistente los tejidos a la insulina. A la larga aparecerá una diabetes mellitus.

3. cortisol favorece la lipolisis. Esto favorece que tengamos ácidos grasos, que van al hígado que serán liberados del hígado en forma de VLDL o cuerpos cetónicos. Estos liberados no se pueden almacenar en cualquier lado, debido a la resistencia a la insulina. Se produce una redistribución lipídica, el cortisol y la insulina solo dejan almacenar la grasa en el abdomen, cara, cuello y tronco. Si el VLDL solo se puede almacenar ahí, y el resto del tiempo esta en plasma favorecemos una ateroesclerosis. El HDL está bajo porque hay tanto colesterol que la vía centripeta deja de funcionar.

5. el cortisol favorece la degradación de las proteínas, sobre todo en los músculos periféricos, brazos y piernas delgadas. Favorece la debilidad muscular y cansancio. Si se degradan las proteínas también se degrada el colágeno, por lo tanto a la hora de la cicatrización va a haber un retraso. Al mínimo golpe se producirá púrpura, que la sangre salga del vaso sanguíneo, se produce por una debilidad capilar debido a esta degradación de las proteínas. Aparecen estrías porque la piel es muy débil y fina. Estas estrías pueden ser rojas, por la salida de sangre de los tejidos.

Al haber degradación de la matriz ósea, de las proteínas donde se acumulan el Ca y fosfato, se producirá una osteoporosis, cada vez los huesos tendrán menos minerales. Ese Ca y fosfato se pierde a través de la orina. Esto está relacionado con que en los niños el crecimiento será menor, los glucocorticoides inhiben a la GH por lo tanto el crecimiento estará disminuido.

6. formación excesiva de trombos, favoreciendo más la arterioesclerosis, porque el cortisol eleva el numero de plaquetas.

7. Los glucocorticoides favorecen la actividad de las catecolaminas. Sensibilizan a los tejidos hacia las catecolaminas. Aumenta el gasto cardiaco, el corazón ira más rápido, habrá vasoconstricción. Si combino más gasto cardiaco y más vasoconstricción se produce un aumento de la presión arterial, que sigue favoreciendo la arterioesclerosis.

8. Favorece la secreción de ácido y pepsina, pero inhibe la secreción de moco. Se van a formar ulceras peptídicas tanto a nivel gástrico como a nivel duodenal.

10. El cortisol tiene efecto mineralocorticoide, vamos a observar un trastorno electrolítico, reabsorbo agua y Na y elimino K, Mg y protones. Favorezco la tensión arterial. Este trastorno, a la larga va a acabar con que los riñones funcionaran mal y se producirá un fallo renal, saliendo por orina las proteínas, estará relacionado con una proteinuria. Este trastorno afecta al riñón y a más tejidos. Ya que si se pierde el K vemos alteraciones en el ECG. Una bajada de K disminuye la excitabilidad muscular (parestesia).

Aldosterona está baja porque ya hace su efecto el cortisol, ya hay agua dentro y el efecto mineralocorticoide ya lo hace el cortisol. Ademas el K regula la aldosterona.

Si hay mucho Na, la ADH estará alta para diluir las concentraciones de Na y que disminuya, ya que la ADH solo reabsorbe agua.

9. Si es mujer: aparece pelo por la cara y desaparece el periodo

9. Si es hombre impotencia

El cortisol favorece la estimulación del humor acuoso. Aumenta la presión dentro del ojo, por lo tanto se oprime el nervio óptico y se disminuye la visión.

Hipofunción de la Corteza Suprarrenal

La hipofunción de las glándulas suprarrenales puede producir una disminución de la secreción de todas las hormonas de la corteza.

Patologías: Síndrome de Addison

Etiología:

• Lesión o destrucción de la corteza suprarrenal

• Lesión en el hipotálamo

• Lesión en la hipófisis

• Hipervolemia, aldosterona baja, no necesito reabsorber agua.

• Hipopotasemia, estará disminuida la aldosterona.

• Insuficiencia suprarrenal, por una cirugía han quitado las glándulas o una enfermedad autoinmune.

• Defectos enzimáticos.

Hiperfunción de la Corteza Suprarrenal

Síndrome de Addison

Etiología:

• Primaria (Sínd. Addison): insuficiencia suprarrenal primaria

• Secundaria: tuberculosis, enfermedades autoinmunes,…

Consecuencia:

• Producción deficitaria de mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos suprarrenales. Es una enfermedad crónica (reposición hormonal de por vida).

• Por compensación se eleva la ACTH (si la ACTH esta alta también lo estará la MSH que da un color bronce carácterístico)  hiperpigmentación

• Hiponatremia y deshidratación.

• Hiperpotasemia. Excitabilidad neuromuscular

• Acidosis asociada a la bomba K/H e hiperpotasemia

• Hipoglucemia, letargía, debilidad, fiebre… (No hay cortisol)

• Menos vello (M), menos líbido (M/H) (andrógenos)

1. como no tenemos cortisol, tendremos poco azúcar en sangre, hipoglucemia, el organismo intenta compensando liberando adrenalina, que favorece la lipólisis y la degradación de las proteínas para así formar glucosa. Este efecto se ve reforzado porque no hay insulina y se refuerza la lipólisis y degradación de las proteínas. Se producirá una perdida de peso y músculos débiles. Vamos a empezar a sudar y a perder Na y por otro lado un aumento de adrenalina va a empezar a provocar taquicardias.

3. aumento de la POMC y CRH. La POMC tiene que sufrir un corte para formar ACTH y MSH. Como hay exceso de melanocitos, esa hormona va fomentar la coloración de los melanocitos adquiriendo un color bronceado.

4. vamos a generar una disminución de neutrófilos y plaquetas. Un aumento de eosinófilos, monocitos… podemos observar fiebres, infecciones, inflamaciones.

6. no hay secreción de HCl y aumenta el moco. Estamos expuestos las bacterias, que los patógenos que entran por vía oral se alojen, favorecemos infecciones por vía oral, produciendo vómitos y diarreas.

Al no tener mineralocorticoides, si no hay, habrá una acidosis, hiperpotasemia e hipermagnesemia. Estos trastornos electrolíticos van a aafectar al ritmo cardiaco, el ECG no es norma. Aumenta la excitabilidad neuromuscular debido al exceso de K. Si eliminamos Na y al Na lo acompaña el agua, generamos una deshidratación hipotonica, disminuyendo la presión arterial, hipotensión arterial. Esta situación no se puede mejorar con las catecolaminas y el gasto cardiaco, ya que el cortisol no esta sensibilizando a los tejidos a las catecolaminas, porque no tenemos cortisol.

7. No tenemos andrógenos, disminuye el vello y la líbido

Hiperfunción de la Corteza Suprarrenal

Hiperplasia Suprarrenal Congénita

Síndrome muy raro.

Problemas congénitos, ligadas a un gen recesivo, que conlleva el déficit enzimático implicadas en la esteroidogénesis.

No hay producción de cortisol ni aldosterona.

Al no poder producirse cortisol se produce un exceso de ACTH, lo que produce hiperplasia glandular y estimula la secreción de precursores que se pueden transformar en andrógenos.

Niñas: aumento del tamaño del clítoris y fusión de los labios o aumento del tamaño de los genitales, hirsutismo, acné, amenorrea.

Niños: desarrollo precoz del pene y de la próstata, así como del vello pubiano y axilar, pero sus testículos permanecen pequeños e inmaduros.

Al no haber la hormona CYP21 solo se podrá producir progesterona o androstenediona. No puedo formar cortisol. Es una enfermedad genética.

Déficit de la 21 hidroxilasa o citocromo P450c21.

Enfermedad autosómica recesiva

 Aldosterona: Na+, K+, acidosis, hipotensión y muerte por shock circulatorio.

 Cortisol: ACTH, hiperplasia adrenal, acúmulo de esteroides no hidroxilados en el C21 (17-OH-progesterona, DHEA, androstenediona.)

 Andrógenos: virilización en niñas y precoz en niños. Los niños adelantan la pubertad, no van a ser unas gónadas funcionales, y las niñas aumentan el clítoris y no se sabe si es vagina o micropene.

Médula Suprarrenal

La médula adrenal sintetiza noradrenalina en las células enterocromafines. El cortisol se encarga de que la noradrenalina se transforme en adrenalina.

La medula libera directamente adrenalina, porque el cortisol es el que se encarga en transformar la noradrenalina a adrenalina.

Patología:

Síndrome Hiperadrenérgico

Liberamos un exceso de adrenalina a sangre.

Etiología:

• Primario: Feocromocitoma. Tumor de las células enterocromafines.

• Secundario: neuroblastomas, ganglioneuromas, tumores de células cromafines en otros órganos

• Consecuencias: Exceso de catecolaminas

Alteraciones metabólicas: hiperglucemia, termogénesis (células aumentan su metabolismo), pérdida de peso, efectos lipolíticos y cetogénicos.

Crisis hipertensivas, porque aumentan el gasto cardiaco.

Cefalea, sudoración, palpitaciones, palidez, náuseas, vómitos, dolor abdominal, ansiedad, sensación de

Miocardiopatías

Un feocromocitoma muchas veces se diagnostica como un trastorno psiquiátrico o psicológico.