Homeostasis de los Líquidos Corporales

El cuerpo humano necesita mantener un equilibrio hídrico constante, ingiriendo la misma cantidad de agua que excreta. Este proceso se regula mediante la filtración, reabsorción y secreción renal.

Fuentes de Ingreso de Agua

• Comida y bebida
• Agua producida por el metabolismo (glucosa + O2)

Pérdidas de Agua

• Pérdida insensible: piel y pulmones
• Heces
• Orina

Regulación del Volumen y Osmolaridad

• Aumento de volumen sin cambios en osmolaridad: bebida isotónica
• Disminución de osmolaridad y aumento de volumen: bebida hipotónica
• Pérdida de osmolaridad con volumen constante: pérdida de sales y volumen (sudor) y reposición con agua sin minerales
• Descenso de ambos: similar al caso anterior, pero reponiendo menos agua

Orina concentrada: acción de la hormona antidiurética (ADH)

Proceso de Concentración de la Orina

1. El filtrado isotónico pasa por el túbulo contorneado proximal, concentrándose gradualmente.
2. Asa de Henle:
   • Descendente: se absorbe agua, aumentando la concentración (fluido hiperosmótico)
   • Ascendente: se absorben iones, no agua (fluido hiposmótico)
3. Túbulo distal: las hormonas controlan la permeabilidad
4. Túbulo colector: se absorben agua e iones según la osmolaridad de la orina

Balance de Sodio en el Cuerpo

Estímulos para el Apetito por Sal (Na+)

1. Reducción de la concentración de Na+ en el líquido extracelular (LEC)
2. Reducción del volumen sanguíneo o presión arterial (PA)

Proceso de Reabsorción de Na+

Todas las células de la nefrona tienen la bomba Na+-K+ en la membrana basolateral, generando un gradiente.

1. Mantiene el Na+ intracelular bajo, impulsando el Na+ de la nefrona hacia la célula.
2. El Na+ bombeado genera un gradiente electroquímico que atrae al Na+ de la luz tubular hacia la célula.
3. El K+ vuelve a difundir al intersticio o luz tubular (en el asa ascendente y túbulo colector distal).

Regulación de la Reabsorción de Na+

El aumento de la hormona paratiroidea (PTH) y los diuréticos tiazídicos aumentan la reabsorción en el túbulo distal.

Partes del Proceso

• Túbulo contorneado proximal (TCP) inicial: se reabsorbe Na+ junto con solutos orgánicos, diluyendo la orina.
• TCP final: se reabsorbe Na+ junto a Cl-, creando un gradiente que favorece la reabsorción de cationes.
• Asa de Henle ascendente: no se reabsorbe agua, pero sí solutos.
  • Delgada: reabsorción pasiva de NaCl, no agua
  • Gruesa: el cotransportador Na-K-2Cl (NKCC) reabsorbe iones
• Furosemida: inhibe el transportador de iones NKCC.

Balance de Potasio en el Cuerpo

La mayor parte del potasio se reabsorbe al comienzo del TCP y en el asa ascendente por el NKCC. La secreción de potasio es más importante que su reabsorción, pudiendo eliminarse todo el potasio filtrado.

Manejo Renal de Iones en el Túbulo Colector Distal (TCD)

Se produce reabsorción de Na+ gracias al gradiente creado por la bomba Na+/K+.

Regulación del pH

Se produce secreción de H+ (para eliminar H+ y no reabsorber HCO3-) a través de la H+/K+ ATPasa. También se recapta K+ como efecto secundario.

Regulación de la Osmolaridad y Volumen de Agua

Mecanismos de Ahorro de Agua

• Hormona ADH (antidiurética o vasopresina): aumenta la permeabilidad al agua en el túbulo colector.
• Eje Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA): aumenta la reabsorción de Na+ y agua.
• Adrenalina: aumenta la presión arterial y la filtración glomerular.

Mecanismo de Eliminación de Agua

• Péptidos Natriuréticos: principalmente el péptido natriurético auricular (ANP), que disminuye la reabsorción de Na+ y agua.

Papel del Eje Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA)

Se inicia en el riñón en respuesta a la disminución de la PA.

1. El aparato yuxtaglomerular libera renina a la sangre.
2. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, que luego se convierte en angiotensina II (ATII) en los pulmones.
3. La ATII estimula la liberación de aldosterona en la glándula suprarrenal, aumentando la PA.

Efectos de la ATII

• Glándula suprarrenal: secreción de aldosterona
• Vasos sanguíneos: vasoconstricción
• Riñón: reabsorción de Na+
• Hipotálamo: aumento de la sed
• Hipófisis: liberación de ADH

Efectos de la Aldosterona

• Riñón: aumento de la reabsorción de Na+ y secreción de K+ (túbulo colector y distal)
• Intestino grueso y glándulas: reabsorción de agua

Liberación e Inhibición de Renina

La liberación de renina se estimula por la disminución de la PA, el cambio de posición supina a erecta, la disminución de sal, los agentes beta-adrenérgicos y los inhibidores de prostaglandinas. Se inhibe por el aumento de la PA, el cambio de posición erecta a supina, los antagonistas beta-adrenérgicos, la disminución de potasio, la ADH y la ATII.

Regulación de la Osmolaridad: Homeostasis

Papel de la ADH

Se sintetiza en el hipotálamo y se libera en la neurohipófisis en respuesta al aumento de la osmolaridad, descenso de la PA o descenso de la volemia.

Funciones de la ADH

• Aumenta la permeabilidad al agua en el túbulo colector
• Aumenta la actividad del NKCC
• Vasoconstricción (aumenta la PA)

Efecto del etanol: impide que la ADH se una a sus receptores, aumentando la diuresis.

Papel del ANP

Se libera desde las células cardíacas de la aurícula derecha en respuesta al aumento de la volemia.

Funciones del ANP

• Vasodilatación
• Aumento de la filtración glomerular
• Disminución de la liberación de ADH

Manejo Renal de Iones

Fosfato

La PTH alta reduce la reabsorción de fosfato. La mayoría se reabsorbe en el TCP y el asa de Henle descendente, excretándose un 15% por la orina.

Calcio

La PTH alta aumenta la reabsorción de Ca2+ en el túbulo distal. Se reabsorbe en gran parte en el TCP y el asa de Henle descendente, excretándose un 15% por la orina.

Magnesio

Sigue el mismo camino que el calcio.

Regulación del pH Sistémico

Equilibrio Ácido-Base de la Sangre

Depende de la concentración de H+, determinada por los ingresos y pérdidas de ácidos. Los sistemas tampón amortiguan la [H+] hasta que se eliminan por la respiración o el riñón.

Tampones del Líquido Intracelular (LIC)

• Proteínas (hemoglobina): captan protones, minimizando las variaciones de pH entre la sangre arterial y venosa.
• Fosfatos orgánicos (ATP, ADP, etc.): tamponan H+ en la parte fosfato de la molécula.

Tampones del Líquido Extracelular (LEC)

• Tampón bicarbonato (HCO3-/CO2): el más utilizado debido a la eliminación fácil del CO2 por la respiración.
• Tampón fosfato (HPO42-/H2PO4-): menos utilizado, pero con un pK más cercano al pH ideal.
• Proteínas plasmáticas: se unen a H+ o Ca2+, liberando Ca2+ al aumentar la [H+].

Secreción de H+ y Reabsorción de HCO3-

En el TCP, se utiliza H+ para reabsorber HCO3-. La ATII estimula el intercambiador Na+/H+, favoreciendo la reabsorción de HCO3-.

Secreción de H+ en el Túbulo Colector (TC)

Las células intercaladas secretan H+ mediante la H+/K+ ATPasa y la H+ ATPasa para disminuir el pH sanguíneo.

Los tampones urinarios (como el HPO42-) son fundamentales para aumentar la excreción de H+ y evitar que el pH urinario descienda demasiado.

La producción de H+ genera HCO3-, que difunde a la sangre para regular el pH.

Comparación entre Buffers Urinarios

Los más utilizados son el fosfato, la creatinina y el amonio. El fosfato es el más común debido a su pK cercano a 7,4.

Papel del NH4+ (Amonio)

La glutamina, a través de la gluconeogénesis renal, produce amoniaco (NH3), que fija un H+ formando NH4+.

El NH4+ sustituye al K+ en el NKCC del asa ascendente, participando en el sistema multiplicador de contracorriente. En el intersticio se disocia, y el NH3 difunde de nuevo a la nefrona, actuando como tampón.

Trastornos del Equilibrio Ácido-Base

Los cambios en el pH sanguíneo pueden ser de origen metabólico o respiratorio, generando acidosis o alcalosis. Cada trastorno se compensa con el sistema contrario para volver al pH 7,4.

Ejemplos

• Acidosis respiratoria: acumulación de CO2. El riñón reabsorbe HCO3- y excreta H+.
• Acidosis metabólica: acumulación de ácidos no volátiles. El riñón reabsorbe HCO3- y excreta H+, y la respiración aumenta para eliminar CO2.
• Alcalosis respiratoria: eliminación excesiva de CO2. El riñón excreta HCO3-.
• Alcalosis metabólica: pérdida de H+ o ganancia de HCO3-. El riñón excreta HCO3- y la respiración disminuye.

Micción

Estructura de los Uréteres

Dos conductos que transportan la orina desde los riñones hasta la vejiga mediante contracciones peristálticas. El sistema nervioso simpático (SNS) aumenta las contracciones, mientras que el sistema nervioso parasimpático (SNP) las inhibe.

Estructura de la Vejiga

Órgano que acumula la orina entre micciones. El trígono vesical es una zona lisa que conecta con los uréteres y la uretra. La cúpula vesical está formada por el músculo detrusor liso.

Estructura de la Uretra

Conducto que transporta la orina desde la vejiga al exterior. La uretra femenina es más corta que la masculina.

Inervación de la Vejiga

La regulación de la micción se produce en la protuberancia. Las fibras sensitivas viajan por los nervios hipogástrico y pélvico.

Doble Inervación

• Detrusor:
  • SNP: contracción (receptores muscarínicos)
  • SNS: relajación (receptores beta)
• Trígono y esfínter interno:
  • SNP: relajación (receptores de adenosina)
  • SNS: contracción (receptores alfa)
• Esfínter uretral externo: controlado por el músculo esquelético y el nervio pudendo (micción voluntaria).

El SNS retiene la orina, mientras que el SNP la libera. Cuanta más distensión de la vejiga, mayor es la contracción del detrusor.