HISTOPATOLOGÍA:

a) Se observan escasas porciones de mucosas algo preservadas, el resto se ve afectado en todas las capas por infiltrado inflamatorio de predominio de polimorfonucleares neutrófilos tipo piocitos, más relevantes en la muscular y serosa con compromiso de la grasa peritoneal.

b) Erosión de la mucosa con pequeñas hemorragias e infiltración neutrofílica con formación de flemones, la extensión de la inflamación a los tejidos periapendiculares con necrosis de la pared producen apendicitis aguda gangrenosa.

IMPLICANCIAS CLÍNICAS:

a) Dolor abdominal.

b) Náuseas y vómitos.

c) Dolor a la presión en la fosa ilíaca derecha (Signo de Mc. Burney).

d) Fiebre.

e) Hiporexia.

f) Peritonitis.

LÁMINA Nº 16:

PG-003

ÓRGANO:

AMIGDALA PALATINA

COLORACIÓN:

HEMATOXILINA – EOSINA

DIAGNOSTICO:

AMIGDALITIS CRÓNICA

ETIOPATOGENIA:

La inmunidad del organismo depende de la elaboración de anticuerpos específicos de tipo y de la fagocitosis, que en ausencia de dichos anticuerpos es casi ineficaz, por lo que los gérmenes invaden el organismo y difunden fácilmente. Se puede producir una sobreinfección por actinomicosis, bacterias grampositivas, inmóviles, anaerobias o microaerófilas, de crecimiento lento y no esporuladas. Tienen aspecto filamentoso con ramificaciones cuya fragmentación origina formas cocobacilares y difteroides. El patógeno más común es Actinomyces israelii.Con menor frecuencia se aíslan otras especies de Actinomyces y Propionibacterium propionicum,pertenecientes a la misma familia, pero considerado un género distinto por diferencias serológicas. A. israeliise encuentra como comensal en la cavidad oral y el tubo digestivo, desde donde puede invadir los tejidos contiguos, cuando un traumatismo o una enfermedad subyacente rompe la continuidad de la mucosa, o el pulmón, cuando se aspira suficiente cantidad de material oro faríngeo contaminado. En ambas situaciones la falta de higiene dentaria, la existencia de periodontitis o de factores que disminuyan el potencial de oxidorreducción tisular, como la isquemia y la infección polimicrobiana simultánea, favorecen la infección.

HISTOPATOLOGÍA:

a) Se observan grietas de las criptas amigdalianas en pleno tejido linfático ulcerado.

b) Material necrótico fibrinoso, algunas áreas con presencia de actinomices de color marrón con núcleo rojo, del que se desprenden numerosos micelios morados.

c) Hiperplasia folicular de los lobulillos amigdalianos.

IMPLICANCIAS CLÍNICAS:

a) Tos con o sin expectoración

b) Fiebre

c) Odinofagia

d) Malestar general

e) Adenopatía regional

LÁMINA Nº 17:

PG-011

ÓRGANO:

PIEL

COLORACIÓN:

HEMATOXILINA – EOSINA

DIAGNOSTICO:

CICATRIZ QUELOIDE

ETIOPATOGENIA:

A pesar de haber una tendencia individual para la neoformación de tejido conectivo grueso, se desconoce su causa. Existe predisposición familiar y racial, es mayor en la negra y oriental. Hallazgos recientes señalan un aumento de la IL-6, FNT alfa e INF beta, se sugiere que estas citokinas inmunomoduladoras en la formación de los queloides. Se observó que los fibroblastos del queloide muestran mayor sensibilidad al TGF-beta que abunda en las fases proliferativas de la cicatrización. También se ha detectado aumento de la síntesis de ácido hialurónico por los fibroblastos, mediante Ac monoclonales contra el Ag de proliferación celular nuclear (PCNA), se estableció que la actividad proliferativa de los fibroblastos es mayor en los queloides que en las cicatrices comunes, lo cual explica porque los primeros continúan su crecimiento hacia los tejidos vecinos mientras en las últimas no. Generalmente se desarrollan después de un trauma en la piel, heridas quirúrgicas, quemaduras, etc.; son mas comunes en cintura escapular, brazo, región preesternal, cara y orejas.

HISTOPATOLOGÍA:

a) Epidermis con foco de ligera acantosis y vacuolización, no hay hiperqueratosis.

b) Dermis superficial reducida a una pequeña banda hialina. Contrasta con toda la dermis profunda e hipodermis, donde en éstos últimos segmentos se ven numerosos haces de fibras colágenas y fíbroblástos que se entrecruzan en los tres planos del espacio, es decir hay proliferación excesiva de fibroblastos y formación de un tejido colágeno grueso, denso y de aspecto hialinizado.

c) Focos inflamatorios crónicos en medio de la cicatriz cutánea.

d) Las estructuras o apéndices cutáneos son rechazados por la proliferación de tejido conectivo y la epidermis toma un aspecto atrófico.

IMPLICANCIAS CLÍNICAS:

a) Cicatriz gruesa

b) Contracturas incapacitantes dolorosas y pruriginosas.

PRACTICA Nº 04

LÁMINA Nº 18:

PG-016

ÓRGANO:

PULMÓN

COLORACIÓN:

HEMATOXILINA – EOSINA

DIAGNOSTICO:

EDEMA AGUDO PULMONAR

ETIOPATOGENIA:
El edema agudo de pulmón (EAP) es el acúmulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar).