Portada » Biología » Funciones y secreciones del sistema digestivo
Estómago: células exocrinas: están en conductos que son invaginaciones del estómago hacia el interior. Células Caliciformes: Moco y bicarbonato. Células Parietal u Oxíntica: HCl y Factor intrínseco. Células Principales: Pepsinógeno y lipasa gástrica. Secreción endocrina: Células Análogas a las enterocromafines (ECL): Histamina y serotonina. Células G: Gastrina. Células D: Somatostatina. Grelina: interviene en los procesos de hambre y saciedad. Secreción de HCl: Jugo gástrico, pH <2. Secretado por células oxínticas o parietales, desnaturaliza las proteínas, activa la pepsina y protege de agentes patógenos externos (excepto helicobacter pylori). Tienen esas vellosidades para aumentar la superficie de membrana, y tiene más mitocondrias porque necesita más energía que gastan las células en los transportadores. Proceso: 1. El CO2 se combina con agua y obtenemos H2CO3, que en un medio acuoso se disociará en HCO3- y H+. Esto está catalizado por la enzima anhidrasa carbónica. 2. Los protones tienen que salir hacia el estómago (acidifican el medio), para que se intercambien por K+ mediante un transporte activo primario (bomba Na-K que genera gradiente, secreta Na y reabsorbe Cl y H2o por osmosis), gastando ATP. Para que el K+ no se gaste, mediante un canal de fuga se reabsorbe. 3. Con el HCO3- lo mandamos al líquido extracelular, así lo cambiamos por otro ión negativo, como el Cl-. 4. El HCO3- del líquido extracelular va a la sangre, se produce el fenómeno de marea alcalina postprandial, produce un descenso en el pH de la sangre. Conforme avanzamos en la digestión es útil esa manera alcalina. Para estimular la producción tenemos 3 vías y para controlarla las células D. SNAP: (ACh) estimula las células ECL, células parietales y G. Inhibe las células D. Estimulan a las células parietales, a las ECL, y estimula a las células G. ECL: (histamina) estimula las células parietales. Células G: (gastrina) estimula las células ECL y las parietales. Son estimuladas por la presencia de aas. Células D: (somatostatina) Inhiben a las células G, ECL y parietales. La somatostatina detiene los procesos de la célula. Regulacion de la secrecion de acido: 1. La presencia de ácidos en el estómago estimula la presencia de somatostatina (células D), es decir, cuando hay mucho ácido en el estómago inhibimos la producción de este. 2. La presencia de péptidos y aminoácidos estimulan a las células G. 3. Cuando la comida pasa al intestino se liberan inhiben la secreción. El SNP estimula y predomina sobre el SNS que inhibe. Inhibidores secreción: 1. La atropina inhibe la unión de acetilcolina a los receptores, efecto antiácido. 2. Inhibiendo la secreción directa de protones, omeprazol. 3. Aumentando la somatostatina detenemos todos los procesos, pero muchos efectos secundarios. 4. Bloqueando la unión de histamina a los receptores, que es el principal estímulo de secreción de ácido, será una inhibición más lenta porque dejo las otras vías. Protección estómago del HCl y pepsina: Tres capas de protección: el moco/bicarbonato, células con muy poca permeabilidad iónica y red capilar que elimina posibles agentes lesivos. Tienen uniones oclusivas entre ellas, generando una barrera. El epitelio se renueva cada 3 días. Las células de la mucosa gástrica están expuestas a un pH de 4 aprox. Pero es suficiente para que no haya daño.
Secreciones del intestino delgado: Las glándulas añejas segregan enzimas sobre el duodeno en el borde del cepillo, como el jugo pancreático y biliar. El líquido secretado compuesto por: Agua e Iones: Na+, Cl-, HCO3-. Transporte activo, difusión facilitada y a través de canales Cl-, Na+. Cotransportadores: NKCC, Cl- HCO3- (bidireccional) y Na+-H+ (bidireccional). Las membranas apical y basolateral de las células epiteliales gastrointestinales son diferentes lo que nos permite generar los transportes activos secundarios que son muy importantes en la secreción de nutrientes. Secreción de intestino grueso: En el colon proximal, reabsorción de Na+ y Cl- intercambio en Na+/H+ y HCO3-/Cl-. VIP hace aumentar el AMPc y aumenta la secreción de Cl- (el Na+ le sigue por carga y el agua por osmosis). ACh hace aumentar el Ca++ y aumenta la secreción de Cl-. En el colon distal, reabsorción de Na+ por ENAC (Canal Epitelial de Na). Flora microbiana del intestino grueso: Fermentan moléculas no digeribles del quimo y moco, por ejemplo, la fibra, ácidos grasos de cadena corta, patógenos.
Hígado, secreción biliar: Se produce en el hígado por los hepatocitos y sirve para eliminar sustancias de desecho, por ejemplo la bilirrubina. Bilirrubina: se produce en el bazo, hígado y Médula Ósea, como metabolito de la hemoglobina (quitar el hierro). Circula unida a albúmina (ya que es liposoluble), el hígado la conjuga con ác. glucorónico para poder segregarla. Se metaboliza por bacterias en el IG y se reabsorbe en forma de urobilinógeno. En el hígado se conjuga con el ácido glucorónico la secretamos en la bilis. Dentro del intestino se metabolizaría esa bilirrubina urobilinógeno, que es hidrosoluble y se puede reabsorber. La estercobilina da color a las heces, es un degradado de la urobilinógeno. Sales Biliares: formas conjugadas de ácidos biliares, segregadas en la bilis. Forman micelas (junto lecitina y colesterol) para emulsionar la grasa del quimo. Reabsorbidas por circulación enterohepática. Después de digerir los lípidos las reabsorbemos otra vez al hígado, así continuamente. Lecitina y colesterol: poca cantidad, contienen agua e iones, relacionados con la secreción de bilis. Reabsorbidos por circulación EH y digestiva. Función detoxificante en hígado. La secretina y los ácidos biliares (agentes coleréticos) favorecen su secreción a la circulación enterohepática, por contracción de la vesícula biliar lo decide la acetilcolina del SNAP y la CCK. La coleresis es la producción de bilis. Agentes colagogos: expulsión de bilis.
Páncreas:Células centroacinares y ductales: secretan Agua y Bicarbonato, para amortiguar el pH ácido del quimo, este cambio de pH inactiva a la pepsina. pH alcalino es el apropiado para la actuación de enzimas intestinales. Electrolitos: La secreción de bicarbonato requiere grandes secreciones de la enzima anhidrasa carbónica (AC). El H reabsorbido ayuda a equilibrar el bicarbonato en sangre cuando las células parietales secretan H en el estómago. En el estómago se secreta ácido, sale el protón a la luz del estómago, y el HCO3- sale a la sangre produciéndosela marea alcalina. En el páncreas sale el HCO3- que es la secreción acuosa, y tampona el pH ácido que viene del estómago, por lo tanto el protón del páncreas sale a la sangre que contrarresta la marea alcalina. La secreción activa de cloro es seguida por el movimiento de sodio y agua a través de la vía paracelular. El cloruro entra en las células a través del NKCC, luego sale por el CFTR apical. La solución salina secretada se mezcla con el moco secretado por las células caliciformes para ayudar a lubricar el contenido del intestino. Células acinares: proteasas: (enzima que digiere o rompe proteínas) tripsina, quimotripsina A y B, elastasa, colagenasa, carboxipeptidasas. lipasas (digiere lípidos). amilasa (digiere HC de cadena larga). nucleasas: (digerir ácidos nucleicos) ribonucleasas, desoxirribonucleasas. Proteínas como la colipasa(no tiene función digestiva, pero sin ella la lipasa no funciona)y el inhibidor de la tripsina. Las enzimas digestivas se secretan inactivas(zimógenos)para evitar la digestión del páncreas. El estómago no hace falta activador debido al pH, pero el páncreas tiene pH básico así que se requiere activador. El activador de zimógenos es la enteroquinasa.
Digestión de HC: Digestión salival: Los HC de cadena larga o polímeros se comienzan a degradar en la boca por la amilasa salival (inactiva en estómago) y pancreática (mayor acción ya que actúa en el estómago). Reducen polisacáridos a disacáridos. La masticación lenta favorece su acción. En el intestino, los disacáridos son digeridos por las enzimas del borde de cepillo en forma de monosacáridos. Maltosa por maltasa. Sacarosa por sacarasa. Lactosa por lactasa. Absorción de monosacáridos: Es un transporte activo secundario, porque aprovecha el gradiente y la energía de la bomba Na/K. El transportador SGLT1 va a llevar 2 Na y glucosa o galactosa. La fructosa no. En el riñón hay otro que se llama SGLT2. Para que la glucosa salga a la circulación el transportador GLUT2. La fructosa la absorbo por el GLUT5, que se encuentra en ambas membranas, difusión facilitada, de manera que la glucosa y galactosa entran por SGLT y sale por el GLUT2 y la fructosa entra por GLUT5 y sale por el mismo o por GLUT2. El glucógeno se fracciona en distintos disacáridos. Los disacáridos se digieren en las enzimas del borde de cepillo, se dividen en monosacáridos, la glucosa y galactosa se absorben con Na por el SGLT1 y la fructosa por el GLUT5 y salen a la sangre por los transportadores GLUT2 y 5. Digestión de proteínas: Las animales son más digeribles que las vegetales, se produce gracias a las enzimas, y las puedo diferenciar en: Endopeptidasas: enlaces peptídicos interiores. No liberan aminoácidos, si no que parten proteínas grandes en otras más pequeñas. Exopeptidadasas: digieren las enzimas por los enlaces externos, el extremo amino o carboxilo. Estas separan un aminoácido de una proteína. Proceso: En la boca no hay digestión de proteínas, comienza en el estómago, si una persona no puede liberar pepsina no pasaría nada, porque el páncreas libera enzimas que pueden digerir todo lo que tenemos. 1. En el estómago la pepsina lo divide en péptidos, peptona y polipéptidos. 2. En el intestino actúan las enzimas pancreáticas, siguen fraccionando en sustancias más pequeñas. 3. Siguen siendo digeridos por las enzimas del borde de cepillo, se absorben en enterocito y se termina la digestión con peptidasas en el citosol, para quedarme solo con aminoácidos, que son útiles para sintetizar proteínas, formar glucosa. Absorción de aminoácidos: Los aminoácidos libres se absorben por diferentes transportadores, por transporte activo secundario. Los dipéptidos y tripéptidos se cotransportan con protones. Utiliza un gradiente de protones, luego se digieren a aa por peptidasas dentro del enterocito, en el citosol. Para sacarlo de la célula hay hasta 5 transportadores en la membrana lateral. 2 dependientes de Na y 3 por difusión facilitada. Si no he conseguido romper la proteína, tenemos un mecanismo que nos permite romper proteínas y péptidos mayores de 3 aminoácidos. Los lípidos: absorben en forma de triglicéridos en el ID. Digestión y absorción de lípidos: 1. Los fosfolípidos que libera la bilis forma micelas o emulsión de los lípidos, la fosfolipasa A2 digiere fosfolípidos de membrana o micelas junto la bomba Na/H+ y pH ácido. 2. Se transforman en monoglicérido y 2 ácidos grasos libres gracias a la enzima lipasa (digiere enlaces éster 1,3) con la ayuda de la colipasa (la hace accesible a los triG del interior de las micelas), 3. entran a la célula al ser hidrofóbicos por difusión simple. (Tenemos lipasa en la lengua, estómago y páncreas). 3a. Además liberamos la esterasa de colesterol que digiere ésteres de colesterol y TriG, entran a la célula con un transportador de membrana. 4. Dentro de la célula los ac. grasos se unen a una proteína FABP y a colesterol para hacerlo hidrosoluble y van al Ret. Endo. Liso. 5. Se sintetizan quilomicrones si estamos en el periodo postprandrial o VDL, entre comidas. 6. Pasan al aparato de golgi, se forman vesículas que se exocitan hacia vasos linfáticos, acaban en sangre. Metabolismo de lípidos: los triglicéridos absorbidos en el ID acababan como QM en sangre. 1. Donde tienen que ser liberados actúa la proteína lipoproteinlipasa, se liberan los TG en los tejidos. 2. Llega al hígado Apo E, TG y colesterol de donde salen como VLDL. 3. El LDL degrada los TG en ácidos grasos libres para que los absorban los tejidos, también transporta el colesterol, vuelve al hígado en forma de IDL y de LDL. El HDL recoge el colesterol al hígado. Digestión y absorción de vitaminas: Hidrosolubles: No pueden atravesar las membranas. VIT. C, Vit B9 o ac fólico se absorbe por transporte activo secundario (Na). El pH luminal bajo favorece su absorción. El alcohol inhibe su absorción. Ac. Pantoteico, biotina, tiamina: transportador dependiente de Na. Riboflavina B2: transportador independiente de Na. Piridoxina: difusión simple. Vit.B12: alimentos animales. Absorción de vit. B12: 1.En la saliva se une a aptocorina baja al estómago, previene degradación a pH ácido. 2. En el intestino la tripsina separa la vitamina de la aptocorina y se une al factor intrínseco que la protege de la degradación intestinal. 3. Se absorben las 2 juntas a la altura del íleon, entra a la célula por transporte mediado por receptor, dentro de la célula se separan y el B12 sale a circulación. Liposolubles: Pueden atravesar las membranas. Vit. A y E se absorben junto con grasas por difusión simple. Vit. K La que tomo con la dieta se absorbe gracias a los ácidos biliares (mediado por receptores), la que se forma por la flora intestinal se absorbe por difusión simple en el IG. Vitamina D se absorbe mejor en pH ácido que neutro y pasa intacta al vaso linfático, aumenta calbindina. Absorción de Na: 1. Entra a la célula por canales de Na+ apicales, Na+/Cl-, contratransporte Na+/H+…. 2. ahí la ATPasa intercambia Na por K al líquido exterior celular. Absorción de Ca: en el duodeno, por transporte activo secundario pero no se introduce en el citosol libre, se une a calbindina para no generar respuestas como la contracción muscular. De normal esta fuera o en el REL. Si tengo un déficit de Ca veremos como la vit. D aumenta la calbindina aumentando absorción Ca. También aumenta el transporte apical y basolateral. Sale de la célula con la ATPasa Ca/Na. Hay también una absorción por Difusión pasiva vía paracelular (yeyuno, íleon). Absorción Hierro: Se encuentra en la hemoglobina y mioglobina, las enzimas usan el Fe y otros. Transporte activo: Se absorbe Fe2+ y H+. Puede haber competencia con otros iones metálicos ya que se absorben igual. Favorece un pH ácido ya que favorece presencia Fe2+, no 3+. 1a. Si está unido al grupo hemo, es transportado por la Heme Carrier Protein (HCP). 2a. Una vez en el interior de la célula, el hierro se separa del grupo hemo gracias a la hemooxigenasa y el hierro libre se une a la ferritina para almacenarse. Si no necesito Fe, se eliminará. 3a. Cuando se necesita el Fe que pasa a la sangre, la Ferroportina y la Efestina. 1b. Si el ion es Fe2+, la absorción se produce por DMT1.Si el ion es Fe3+, la FR (ferrorreductasa) lo reduce a Fe2+. 2b. Los enterocitos secretan la transferrina a la sangre, absorbe el Fe2+ por endocitosis al interior de la célula y en el interior siguen las rutas anteriores (2a). También difusión pasiva vía paracelular (mínimo). Absorción de oligoelementos: Yodo: Difusión pasiva. Hormonas tiroideas. Magnesio: Transporte activo (yeyuno) y difusión pasiva vía paracelular (íleon). Cobre: Absorción vía DMT1 (ID y estómago). Selenio: Junto con Aa y por difusión simple. Agua: Osmosis por vía paracelular: Máxima en ID, el restante, unos 500 mL colon. Se produce a través de aquaporinas. Formación de las heces: Al IG accede el alimento en forma líquida, se va compactando. Cuanta mayor reabsorción de agua en IG más sólido, cuanta menor, más líquido. El tiempo que este el alimento en el IG influye, si la motilidad es muy alta no da tiempo y sale líquida, y si es muy lenta, hay problemas en el tracto. Heces: ¾ partes es agua, y el resto cosas que no he podido reabsorber, como bacterias muertas, grasas, materia inorgánica, proteínas y productos no digeridos. Pigmentos biliares. Prod. secos de los jugos digestivos.