FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA

Anatomía.-

El  está compuesto por las vías aéreas y los pulmones. Se encuentra ayudado por los músculos de la respiración y protegido por la caja torácica.
Lo que se busca es la oxigenación de la sangre y liberar el CO2 formado en el metabolismo basal de las células (respiración celular).

El sistema respiratorio lo podemos dividir en una vía aérea superior formada por las fosas nasales, la faringe y laringe, y una vía aérea inferior que es a partir de donde se encuentra el cartílago crioides formada por la tráquea, bronquios, bronquiolos etc. Hasta llegar a los bronquiolos terminales que finalizan formando los sacos alveolares y los alvéolos.
El alveolo tienen en su interior aire y muy próximo a él se encuentra el capilar pulmonar.
Esta es la estructura funcional del pulmón donde se produce la hematosis que es el intercambio gaseoso.

Los pulmones van a recibir sangre a través de las arterias pulmonares que provienen desde el ventrículo izquierdo, las cuales se dan dividiendo a medida que se dividen los bronquios formando al final un entramado de capilares.
El tejido del pulmón se alimenta  de sangre oxigenada para la vida de sus células con el flujo que provienen de la aorta a través de las arterias pulmonares.

El pulmón derecho se divide en tres lóbulos: superior, medio e inferior. Mientras que el pulmón izquierdo se divide en dos lóbulos: superior o inferior ya que el corazón se desplaza hacia la izquierda.
Los pulmones se encuentran dentro de una bolsa que se denomina pleura que tiene dos hojas una parietal y otra pleural.

Fisiología.-

Como ya se dijo, la función normal del sistema respiratorio fue estudiada de manera extensa en la cátedra respectiva, por lo que aquí sólo se entrega un brevísimo resumen para incentivar el repaso necesario de esta materia y entender así la fisiopatología.

 La unidad funcional del pulmón es el alveolo el cual contiene aire en su interior, y el capilar que va a contener la sangre. Todo queda entramado en una «arquitectura» que se denomina intersticio pulmonar que comprende el espacio entre el epitelio alveolar y el endotelio del capilar, además de una variedad de células entre las cuales están los neumocitos I y II y los macrófagos pulmonares.

Funcionalmente deben ocurrir:

• Un proceso que se denomina ventilación:
  Por el cual entra aire desde el exterior hasta el alveolo y más tarde sale de nuevo al exterior.
• Un proceso de difusión:
  Se produce un intercambio de los gases entre el alveolo y el capilar pulmonar.
• Un proceso de perfusión:
  El paso de sangre por el capilar. Está sangre va a ser la que se oxigena y más tarde vuelva al corazón.

Intercambio de gases.-

    Interviene en este fenómeno un conjunto de presiones donde la presión atmosférica juega uno de los papeles más importantes porque determina la presión del O₂ en los alvéolos. En condiciones normales la presión del O2 será de 100 mm de Hg aproximadamente (un quinto de la presión del aire que ingresa a los pulmones). En la mecánica de funcionamiento pulmonar participa también la presión intrapleural de la forma como ya se vio en la cátedra de Fisiología y que debe estar bien estudiada para entender la fisiopatología del sistema.

Se requiere sólo un tercio de toda la superficie de alvéolos y capilares para una buena hematosis, por lo tanto se dice que el sistema respiratorio es redundante, vale decir que tiene mucha más capacidad de funcionamiento que la que realmente se necesita (muchas personas pueden vivir solamente con un pulmón) lo que se agrega a lo ya explicado en clases acerca de la forma como el organismo protege la función respiratoria.  

II.- FISIOPATOLOGÍA.-

A.- ALTERACIONES DE LA HEMATOSIS.-

1.- Trastornos de la ventilación:

Fallo en el control de la respiración

• Trastorno de ventilación de tipo restrictivo

  Ocurre cuando la cantidad de aire que entra, es decir el volumen de la ventilación, no es suficiente. Esto puede ocurrir al haber una patología de base, como por ejemplo problemas de la mecánica respiratoria en la que están involucrados músculos, estructura ósea, sistema nervioso y pleuras.

•  
  

  Trastornos de ventilación de tipo obstructivo

  El aire llena los pulmones pero no puede salir por lo tanto hay un retraso en el flujo espiratorio. Esto produce que cada vez haya más cantidad de CO2 y menos cantidad de O2. Se producen dos patologías:

  • • Asma:

      los bronquios se cierran al espirar. Es normal que en el enfermo se escuchen pitidos.

    • EPOC

      Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Por ejemplo los enfisemas,  o las bronquitis crónicas.

Ambas se explican más abajo con más detalles.

2.- Trastornos de la difusión:

Son alteraciones en el intersticio pulmonar.
Por ejemplo las enfermedades por depósito que hacen aumentar la distancia entre el capilar y el alveolo empeorando el cambio de gases.

3.- Trastornos de la perfusión:

La sangre no llega adecuadamente a los pulmones

La patología más frecuentes son de directa responsabilidad del flujo sanguíneo que llega a los pulmones que puede verse alterado por patologías que afecten a los conductos, por ejemplo el trombo embolismo de pulmón (TEP) donde un trombo se desprende desde las piernas generalmente, llegando e impactando contra el filtro pulmonar, o problemas de calidad de la sangre, como las anemias, entre las cuales puede estar la ferropriva y una anemia drepanocítica, entre otras.  

4.- Trastornos mixtos:

Son anomalías que pueden afectar la relación V/Q por anomalías simultaneas de la ventilación y la perfusión, generalmente cuando el deterioro de una de ellas termina alterando también a la otra función.

El efecto shunt, es una alteración de la ventilación-perfusión en la que hay una perfusión adecuada con una ausencia de la ventilación. La sangre pasa sin oxigenarse adecuadamente alterándose el aporte de O₂ a los tejidos, además de afectar las presiones normales de O₂ y CO₂ que debe existir en los capilares. Normalmente el efecto shunt en los pulmones ocurre por una anomalía obstructiva que altera la ventilación, aun cuando puede ocurrir también en alteraciones cardíacas, como es el caso de un tronco arterioso, que se vio en la fisiopatología cardiovascular.

B.- ALTERACIONES DEL CONTROL DE LA Respiración.-

El sistema nervioso central, y en parte el endocrino, ejercen control sobre la función respiratoria, materia vista en Fisiología y en Neurofisiología. Existen núcleos nerviosos a nivel del metencéfalo que son el neumotáxicoy el apnéusico, además de aquel  ubicados en bulbo raquídeo denominado centro respiratorio.
Ellos reciben información captada por dos tipos receptores:

• Los quimiorreceptores que pueden ser:
  • • Quimiorreceptores sensibles a los niveles de CO2.
    • Otros sensibles al pH.
    • Y también otros, aunque menos importantes, que son para el O2.
• Los receptores mecánicos normalmente de estiramiento, que informan cómo se encuentran los pulmones, las mucosas, la caja torácica, etc.

La respuesta del SNC viaja a través de las vías motoneuronales para llegar a los músculos respiratorios y al diafragma, este último inervado por el nervio frénico.

El proceso de la inspiración, es un proceso activo, el diafragma se contrae junto con los intercostales internos, entrando el aire por expansión pulmonar.
La espiración, por el contrario, es un proceso pasivo que consiste en la relajación del diafragma y la activación de los intercostales externos.
Los músculos abdominales ayudan a espiración, mientras los músculos intercostales ayudan a la inspiración y a la espiración.

Existe una serie de alteraciones relacionadas con nivel del control de la respiración:

Alteraciones de la frecuencia normal que es de 12-15 respiraciones por minuto:

• Cuando la respiración está por encima de estos valores se denomina, taquipnea.
• Cuando la respiración está por debajo de las 12 se denomina, bradipnea.
• Cuando la respiración es muy profunda se denomina, batipnea.
• Cuando la respiración es muy poco profunda se denomina, respiración superficial.

Alteraciones del ritmo:

• Respiración de Cheyne-Stokes

  Se encuentra producida por alteraciones en los hemisferios cerebrales.

• Respiración atáxica

  Es cuando el daño es directo sobre el centro respiratorio. Se produce una respiración anárquica (sin orden).

• Apnea del sueño

  Por lo general con el sueño se respira más despacio. Esto sucede en condiciones normales ya que disminuye nuestra actividad vital. La patología viene cuando se producen pausas de apnea que son muy largas durante el sueño. Esto produce que aumente el CO₂. También se observa en la falta de descanso.

Existen dos tipos de apnea del sueño:

• • • Central:

      a nivel del centro respiratorio el cual se duerme. Son muy difíciles de manejar.

    • Periférica

      Suelen ser de tipo obstructivo y se da sobre todo en personas obesas y roncadores. Este problema es más fácil de solucionar si, por ejemplo, se puede dormir con una mascarilla, o mediante cirugía quitar el velo del paladar.

III.- ANEXOS A LA Fisiopatología.-

I.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.-

Las anomalías que pueden afectar a la normal función respiratoria —y que se han resumido más arriba— conducen a una insuficiencia que va a repercutir, cualquiera sea el origen, en una alteración de la oxigenación de los tejidos en una normal eliminación del CO₂. A continuación se entrega un resumen de algunos conceptos y definiciones por los cuales se manifiesta la insuficiencia respiratoria.

1.- Hipercapnia e hipoxemia.-

El problema normalmente se presenta en la eliminación de CO₂ que difunde mucho más rápido hacia el alveolo (20 veces más rápido) que la difusión del O₂ hacia la sangre. El CO₂ se acumula provocando hipercapnia, un aumento de la presión del CO₂ a nivel arterial. La disminución en la eliminación del CO₂ ya sea por obstrucción alveolar o en algún segmento bronquial, acumula este gas impidiendo la captación normal del O₂ y, como consecuencia lateral, una hipoxemia, es decir una caída del la presión arterial del O₂.

El cuadro muestra los valores normales del O₂ medidos en la sangre arterial sistémica son igual o mayor a 60 mm de Hg y para el CO₂ menor a 50 mm.

En la hipoxemia pueden concurrir varios factores que la desaten. Por ejemplo, una disminución de la PiO₂, presión parcial del oxígeno inspirado, a causa de la altura

por una menor presión barométrica, o por cualquier caída de la presión del oxígeno que rodea al individuo, cercanía de fuego o gases tóxicos. Disminuye de esta forma el oxígeno presente en los alvéolos y, en consecuencia, la presión arterial del O₂ cae a menos de 60 mm de Hg.

El cuadro muestra los valores anormales de la PO₂ medidos en la sangre arterial sistémica que son menores a 60 mm de Hg y para el CO₂ mayor a 50 mm.

Tanto en la disnea, (sensación de ahogo) por una baja de los niveles normales de oxígeno en los pulmones, como si hay apnea (ausencia total de O₂ por más de 20 segundos) la caída de los niveles de presión arterial del O₂ es más rápido que el consecuente aumento de la PaCO₂ (presión arterial del CO₂) por la poca reserva de O₂ en el organismo.

La alteración entre la ventilación alveolar y la perfusión (V/Q) trae siempre hipoxemias de carácter serio como en las neuropatías intersticiales difusas (NID). En estos casos la anomalía afecta al parénquima pulmonar, es decir al intersticio, espacio entre células epiteliales del alveolo y las del endotelio capilar, por lo que le se puede considerar como un trastorno de la difusión, según la clasificación entregada más arriba (pag. 3).

Los procesos inflamatorio o de fibrosis aplastan las paredes alveolares colapsando estas estructuras, lo que puede ir acompañado de procesos infecciosos que invadan el espacio alveolar a causa de algún tipo de neumonía. También un exceso de surfactante producido por los neumocitos II, o un surfactante ineficiente como para controlar la tensión superficial de la pared alveolar, puede provocar el mismo efecto.

Las consecuencias son la aparición de regiones pulmonares mal ventiladas respecto de una perfusión normal lo que desemboca en una desaturación de la hemoglobina con el O_2. El organismo reacciona disminuyendo la perfusión en las áreas dañadas con el objeto de mantener una correlación normal en la V/Q, desviando la circulación a las zonas no dañadas, lo que según sea la efectividad de esta maniobra, determina el grado de desarrollo de la hipoxemia. También la oxigenación artificial, ventilación mecánica con 100% de O_2, ayuda a disminuir la hipoxemia.

Los sectores no ventilados, llamados unidades de cortocircuito, por el paso directo de la sangre venosa a la circulación arterial sin oxigenarse (“shunt” en su expresión inglesa más usada), por cualquier motivo, contribuyen a reducir la PaO₂ y, por lo tanto, a un aumento de la hipoxemia.

En la hipercapnia confluyen los problemas ya señalados para la hipoxemia, es decir alteración de la relación V/Q, así como también fatiga muscular de las estructuras comprometidas en la mecánica respiratoria (trastornos restrictivos). Sin embargo, la hipercapnia es generalmente consecuencia de hipoventilación y puede conducir a una acidosis. La PaCO₂ es directamente proporcional a la producción de CO₂ en los tejidos e inversamente proporcional a la ventilación alveolar. Es decir, mientras más producción de CO₂ hay en los tejidos a causa de la descarboxilación oxidativa del metabolismo basal, mayor es la presión arterial del CO₂, y mientras mayor es la ventilación pulmonar menor es esa presión por eliminación del CO₂.

La fiebre produce un aumento de la producción de CO₂ por los tejidos, así como también en las convulsiones (contracciones violentas del tejido muscular con el consiguiente consumo energético en ATP) y en cualquier estado de agitación, todo lo cual aumenta la presión arterial del CO₂. La compensación con una mayor ventilación alveolar es inmediata. Si en estos casos esta ventilación es deficiente puede conducir a hipercapnia.

2.- Disnea.-

Como se adelantó antes, la disnea es la sensación subjetiva de falta de aire con percepción de trabajo respiratorio excesivo. Puede tener causas como por ejemplo producida por patologías cardiovasculares, aunque también puede ser producida por patologías en el aparato respiratorio.
En primer lugar aparece como disnea provocada por el ejercicio, pero la patología se agrava cuando la disnea se produce incluso en reposo.

Puede deberse a alteraciones en:

• El centro respiratorio.
• Los músculos respiratorios.
• En los pulmones.

Suele reflejar una enfermedad pulmonar avanzada. Primero debe establecer si su origen es respiratorio o cardiovascular. Una intolerancia a permanecer acostado (decúbito) y/o dolor anginoso supone la posibilidad de un origen cardiovascular. Si hay tos y expectoración el origen puede ser broncopulmonar. La disnea cardiaca es más común durante la noche en el decúbito supino (acostado de espaldas). Es necesario investigar si el problema es crónico. En muchas ocasiones, la disnea de instauración lenta y duración prolongada es poco percibida por el paciente; la disnea de aparición aguda (crisis de asma, neumotórax, tromboembolia pulmonar) suele ser inmediatamente detectada por el enfermo.

3.- Cianosis.-

Coloración azulada de piel y mucosas que aparece al aumentar la concentración de hemoglobina reducida (no unida a oxígeno) en la sangre por falta de O₂.

Debe diferenciarse entre cianosis central (intercambio de gases pulmonar defectuoso) y cianosis periférica (flujo sanguíneo periférico alterado). En el primero las extremidades mantienen la temperatura normal, en el segundo es carácterística la frialdad de partes acras (uñas, dedos, orejas).

Desde el punto de vista funcional para que aparezca la cianosis debe haber más de 5 gramos de hemoglobina no unida a oxígeno (reducida) del total normal de 15 gramos. Ocurre en las cianosis por causas pulmonares (hipoxia). En las causas cardiovasculares, como por ejemplo la poliglobulia (exceso de glóbulos rojos) hay alrededor de 17 gramos de Hb de los cuales 5,1 gramos no aparecen como oxihemoglobina. En este caso el aumento de la viscosidad de la sangre dificulta la circulación pulmonar (más lenta).

Las etiologías de la cianosis pueden ser centrales o periféricas.
En las centrales puede haber insuficiencia respiratoria, shunts cardíacos de derecha a izquierda (es decir, mal formación que permite el paso de la sangre cargada de CO₂ desde el corazón derecho al izquierdo sin ser oxigenada en los pulmones), insuficiencia ventricular izquierda (deficiencia en la salida de la sangre por la aorta) o por insuficiencia ventricular derecha (mala salida de la sangre por la arteria pulmonar hacia los pulmones).

En las periféricas puede ocurrir una isquemia (caída del flujo sanguíneo), una dificultad de la circulación venosa (éctasis venosa) o por una extracción exagerada de oxígeno desde la sangre hacia los tejidos.

4.- Hipertensión pulmonar

Se detecta por un aumento de la presión sistólica de la arteria pulmonar (presión mayor a 30 mm de Hg), o por aumento de la presión media de los capilares pulmonares (presión mayor a 20 mm de Hg), aunque pueden presentarse ambas al ser una consecuencia de la otra. Las causas pueden ser por un aumento del flujo sanguíneo o por un aumento de la resistencia de las paredes de los vasos.

5.- El Asma.-

El asma es una enfermedad inflamatoria del aparato respiratorio que provoca dificultad en la respiración (disnea). Los niños y adolescentes con asma tienen inflamada la capa interna de sus bronquios. Esta inflamación hace que los bronquios sean más sensibles a determinados estímulos, a los que llamamos desencadenantes del asma. Al ponerse en contacto con estos desencadenantes, los bronquios se estrechan y se inflaman más por lo que el aire entra con más dificultad. Los ataques de asma pueden durar de minutos a días y se pueden volver peligrosos si se restringe el flujo de aire de manera severa.

Hay diferentes formas de clasificar el asma. Por ejemplo:

1.-

Asma intrínseca cuando los eventos asmáticos se relacionan con periodos de stress o alteraciones en el estado de ánimo.

2.-

Asma extrínseca cuando los eventos alérgicos ocurren ante la exposición del paciente a ciertas substancias conocidas como «alérgenos».

También hay una clasificación propuesta por la  OMS y que se basa en la severidad de la sintomatología:

A.- Asma Intermitente

Síntomas intermitentes (menos de una crisis a la semana).

Crisis nocturnas menores a dos veces al mes.

No hay síntomas entre crisis y la función respiratoria es normal.

B.- Asma Leve

Los síntomas se presentan en mas de una ocasión a la semana, pero menos de una vez al día.

Las crisis pueden afectar las actividades diarias o el sueño.

Crisis nocturnas mayores a 2 veces al mes.

C.- Asma Moderada

Sintomatología diaria, con paroxismos que afectan a las actividades o el sueño.

Crisis nocturnas mayores a una vez a la semana.

Uso diario de agonistas 3-2 adrenérgicos de acción rápida (broncodilatadores).

D.- Asma Severa

Síntomas diarios.

Exacerbaciones frecuentes de las crisis.

Síntomas nocturnos frecuentes.

Actividad física limitada por los síntomas respiratorio 

El asma es la enfermedad crónica más frecuente de la infancia y adolescencia. Se estima que afecta entre el 5 y el 12 % de todos los niños y adolescentes. Eso quiere decir que de cada 100 niños, 10 tienen asma. Es más frecuente en el sexo masculino, pero al llegar a la pubertad, esta relación cambia. Muchas personas con esta enfermedad tienen antecedentes personales o familiares de alergias, como la fiebre del heno (rinitis alérgica) o eczema, mientras que otros no tienen tales antecedentes. En los últimos veinte años se ha registrado su aumento debido en parte a la contaminación ambiental y las consecuencias de ésta.

Etiología.- El asma tiene una base genética (ello explica que en una misma familia pueda haber varios asmáticos). Ese trastorno genético es el que hace que estos niños-adolescentes reaccionan de forma anómala ante determinados agentes (alérgenos, deporte, virus, etc) e inflamen sus bronquios. Una vez inflamados los bronquios ante un nuevo contacto con dichos agentes o con otros, los bronquios se estrechen, desencadenando una crisis. La alergia es el principal factor causal que inflama los bronquios, en niños genéticamente predispuestos a tener asma. No obstante alergia y asma no son los mismo. Un niño/adolescente puede ser asmático y no tener alergia y muchos alérgicos no tienen asma, sino otras enfermedades (de piel, digestivas, rinitis, etc)

Síntomas.-

La sibilancia es un silbido agudo producido por el paso del aire al fluir por conductos respiratorios obstruidos

Los principales desencadenantes son partículas que se respiran. Los más frecuentes son:

     Los ácaros del polvo doméstico

     Los pólenes de plantas, flores, etc.

     Otras partículas que desencadenan crisis son los hongos, el pelo y piel de animales (gato, perro, aves)

Existen otros desencadenantes de crisis, como son el frío, los catarros y los virus, el ejercicio, el stress o la aspirina.

El tabaco es el principal irritante inespecífico para los bronquios y por tanto facilita la producción de crisis.

ExáMenes.-

Pruebas de la función pulmonar

Mediciones del flujo máximo

Radiografía de tórax

ExáMenes de sangre, incluyendo conteo de eosinófilos (un tipo de glóbulo blanco)

Gasometría arterial

Pruebas de atopía: para ello existe un test cutáneo (prick test), las pruebas de provocación bronquial, y determinación de IgE total. Sirve para identificar agentes desencadenantes pero sin utilidad en el diagnóstico.

ANEXO.- Tratamiento kinésico del paciente asmático

Los kinesiólogos especializados en patologías respiratorias realizan y supervisan los tratamientos y procedimientos relacionados, educando al paciente y a sus familias para afrontar la emergencia respiratoria, tratando de despojarla de dramatismo. El constante cambio de información entre el kinesiólogo y el médico tratante refuerza la actitud terapéÚtica al actuar en comunión, favoreciendo la evolución favorable del paciente. Un programa de rehabilitación debe tratar inhabilidad física y emocional, y se debe diseñar como un patrón de vida del paciente en forma individual.
La rehabilitación respiratoria en manos de kinesiólogos especializados en este tipo de terapia es una disciplina que incorpora diversas modalidades terapéuticas, entre ellas la terapia física respiratoria y el entrenamiento muscular, cuya ejecución es factible en todos los niveles por requerir de escasos recursos materiales. Los pacientes asmáticos que reciben rehabilitación respiratoria, no sólo mejoran en resistencia y actitud aeróbica, sino que también reducen la cantidad de crisis, sobre todo durante o después de los ejercicios, así como el consumo de medicamentos antiasmáticos, logrando además la confianza en sí mismos con mayor independencia social y psicológica. Un programa de ejercicio físico permite mejorar la capacidad de trabajo, rompiendo el círculo vicioso del sedentarismo en estos pacientes, en que el aumento del esfuerzo respiratorio y la disnea que les provoca el ejercicio los lleva a una reducción de las actividades, desentrenamiento, incapacidad física y aislamiento tanto como físico como intelectual.
La intensidad de la gimnasia respiratoria realizada es aquella que logra un 60-70% de la frecuencia cardiaca máxima y un consumo de oxigeno de un 50% respecto al máximo alcanzado; esta rutina debe ser realizada 3 a 4 veces por semana, en sesiones de 45 minutos cada una y por un período mínimo de 4 semanas. Luego sigue un período de mantenimiento, tras el cual puede aumentarse la intensidad del ejercicio. La forma más fácil de entrenamiento es la caminata; el ejercicio en bicicleta también es útil, pero algunos pacientes, especialmente los mayores, no son capaces de efectuarlo. Durante el ejercicio en asmáticos severos se recomienda aportar oxigeno, logrando así que disminuya la frecuencia. Respiratoria y la ventilación. La mejoría de la condición física puede ser evaluada con técnicas complejas, como la medición del consumo de oxígeno o con técnicas tan simples como el número de peldaños que el paciente es capaz de subir, o la distancia que es capaz de recorrer en 6 minutos, por esta razón es imprescindible una completa evaluación músculo-respiratoria al comenzar el plan de rehabilitación. La mejoría en la tolerancia al ejercicio puede ser debida a una mejoría en la capacidad aeróbica, disminución de la disnea y mejoría de la función de los músculos respiratorios.
Dentro de la rehabilitación respiratoria es necesario considerar algunas técnicas de kinesiterapia como por ejemplo, espirar con los labios fruncidos puede ayudar a disminuir la frecuencia respiratoria y el colapso de la vía aérea pequeña durante períodos de aumento de la disnea; las técnicas de relajación también pueden ser útiles en el paciente ansioso, evitando que aumente en forma exagerada la frecuencia respiratoria y con ello provocar mayor insuflación. Por otra parte, son útiles las técnicas de terapia física que estimulan la tos y la eliminación de secreciones, tales como drenaje postural, y vibraciones torácicas. Una buena higiene bronquial, es decir tos y drenaje bronquial efectivo es fundamental en pacientes hipersecretores.
Entrenamiento muscular inspiratorio
Los pacientes con asma tienen un aumento del trabajo respiratorio debido a obstrucción bronquial e hiperinsuflación pulmonar, por lo que requieren efectuar mayores presiones para respirar. Por otra parte, existe una disminución de la capacidad de los músculos respiratorios para generar presiones, todo lo cual determina una menor reserva muscular inspiratoria. Los músculos respiratorios pueden ser selectivamente entrenados, logrando mejorar la capacidad física de los enfermos. Se ha demostrado que el entrenamiento de los músculos respiratorios produce un aumento de la presión espiratoria, de la tolerancia a la fatiga y de la potencia máxima de los músculos respiratorios. Junto a ello se ha observado una mejoría de la disnea, un aumento de la capacidad física y una caída del consumo de oxígeno a igual nivel de ejercicio Los efectos a mediano plazo demuestran una mejoría en la calidad de vida, disminución en el número de hospitalizaciones y mejor respuesta terapéÚtica durante las descompensaciones.

Atención domiciliaria:

Carácterísticas de la atención domiciliaria
La atención domiciliaria no sustituye a la atención sanatorial, sino que la complementa, genera una dinamización de los recursos existentes y la posibilidad de que la oferta asistencial complementaria sirva para reducir importantes aspectos de la demanda médica.
Inducir a que los pacientes y la familia presenten mayor implicancia y participación en el tratamiento.
Mejor control en la evolución de la enfermedad y mayor confianza al tener siempre el mismo profesional que conoce su patología junto al desarrollo de una empatía mutua.
Plan de rehabilitación domiciliaria
Objetivos
· Controlar, mitigar y prevenir síntomas
· Facilitar el cumplimiento terapéutico
· Promover una actitud positiva mediante la empatía entre el paciente y el profesional.
· Minimizar o prevenir complicaciones por la hospitalización
· Mejorar la calidad de vida del paciente
· Detectar cambios físicos o psíquicos que requieran intervención terapéÚtica
· Reducir los ingresos hospitalarios y visitas de urgencia.

Diferencia entre rehabilitación domiciliaria e internación domiciliaria

· Rehabilitación domiciliaria es una estrategia de atención a largo plazo en pacientes estables en los que se persigue el adecuado el cumplimiento terapéutico y detectar a tiempo las posibles incidencias evolutivas mediante visitas periódicas a los enfermos. La prevención, la detección precoz de las agudizaciones y su tratamiento temprano conllevarían la reducción del número de ingresos hospitalarios y de visitas de urgencias.
Internación domiciliaria se refiere al cuidado y tratamiento de un paciente en su domicilio en el estado agudo de su enfermedad mediante un equipo multidisciplinario, generalmente requieren una actuación intensa y especializada en un período de tiempo.
Objetivos del tratamiento kinésico domiciliario
· Realización de maniobras para mejorar la limpieza bronquial
· Reeducación y fortalecimiento de los músculos respiratorios
· Entrenamiento físico
· Asistencia en el uso de medicamentos inhalatorios indicados por el médico
· Asistencia con el uso de oxigenoterapia domiciliaria
· Mantenimiento de las vías aéreas permeables, ya sea en los pacientes con ventilación invasiva (traqueostomía) o no invasiva, (intubados).

6.- Otras patologías asociadas al sistema respiratorio

De las siguientes patologías sólo se señalán reséñas breves o sólo la denominación debiendo el alumno ampliar el concepto que, por lo demás, se vieron también en clases.

Síndrome obstructivo

.- Flujo espiratorio lento, se prolonga la espiración. Ocurre en Bronquitis crónica, Enfisema obstructivo, Asma bronquial, EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica)

Síndrome de desproporción V/Q

.- Alteración entre la distribución del aire inspirado y el flujo sanguíneo pulmonar. Ocurre en Enfisema pulmonar, Atelectasia, Cardiopatías congénitas con shunt de derecha a izquierda.

Neumonía

.- Inflamación pulmonar por infección bacteriana, viral o micótica. Hay condensación alveolar por exudado. Las consecuencias son caída de la hematosis en las zonas afectadas con la consecuente insuficiencia respiratoria.

Bronquitis crónica.-

Irritación de los bronquios con aumento de secreciones estando en la etiología el tabaquismo, el asma bronquial, infecciones, smog, climas fríos. Hay inflamación crónica traqueobronquial.

Cáncer pulmonar.-

Analizado en clases en los temas de tipos de cáncer.

Tuberculosis.-

Expuesto en el seminario respectivo y en los trabajos de investigación del tema realizado por el curso.

Tos

: No es una patología, sino un mecanismo de defensa del aparato respiratorio.
En condiciones normales hay secreciones mucosas de manera que se puede expulsar bien a través de los cilios al exterior o bien acaban introducíéndose o tragándose hacia el interior.
Si aumenta la secreción de una manera patológica el organismo la expulsa al exterior mediante el fenómeno de la tos. Por esto es por lo que la tos no debe ser tratada a no ser que se halla patologías muy graves que empeoren al paciente.
La hemoptisis es un caso de patología en la que no se debe de tratar la tos.

Dolor torácico

: verdaderamente es un dolor pleurítico, ya que en realidad el pulmón no duele porque no tener receptores, y lo que duele es la inervación que tienen la pleura. Este dolor se caracteriza porque:

• Aumenta con la respiración.
• Aumenta con la tos.
• Suele ser un dolor que afecta sobre todo a los costados.

II.-  Técnicas DE Exploración DE ENFERMEDADES PULMONARES

• Estudios radiológicos, TAC , RMN: en estas dos últimas pruebas son de alta resolución.

• Gammagrafías

  Se realiza mediante isótopos de manera que podemos ver como se encuentra en la ventilación. También se puede inyectar por una vena y ver cómo se distribuye por los pulmones,  observando la perfusión.

Por lo tanto se puede observar la relación ventilación-perfusión algo que es muy útil en los pacientes con TEP (tromboembolismo pulmonar).

• Pruebas funcionales

  • Ventilatorias

    Son aquellas en las que se observa el fenómeno de la ventilación. Pueden ser: .

A) Estáticas. Sin considerar el factor tiempo

• • • • Volumen corriente

        Que es aproximadamente 500 ml.

      • Volumen inspiratorio máximo

        Es el máximo volumen capa de inspirar un paciente en después de varias ventilaciones normales.

      • Volumen espiratorio máximo

        Es el máximo volumen capaz de eyectar el paciente después de varias ventilaciones normales.

      • Volumen residual

        Esa que el volumen que queda después de una espiración máxima.

En patologías restrictivas hay una disminución en estos volúMenes. Sobre todo en la capacidad vital.

B) Dinámicas.Aquí se tienen en cuenta el factor tiempo como es el     caso del índice de Tiffenau

El índice de Tiffenau es importante en patologías de tipo mixto. Comprende la relación entre la FEV1 (volumen espirado durante el primer segundo de una espiración forzada) y la FVC (volumen de una espiración forzada), es decir se mide el total de aire que se expulsa en el primer segundo de la espiración contra el volumen total de la espiración. Se supone que el total de aire expulsado en ese segundo debe ser igual o superior al 75% de todo el aire que se va botar. En pacientes con enfermedades obstructivas (como asma, EPOC o enfisema), suele representar el 30-40%, dado que la FEV1 disminuye mucho más que la FVC. En pacientes con enfermedades restrictivas, suele obtenerse un valor normal (como en la enfermedad de Duchenne) o mayor (como en la fibrosis pulmonar), porque la FEV1 y la FVC disminuyen de forma paralela.

• Pruebas de difusión

  Aquí se estudia la difusión del pulmón.

• 
  
  

  Prueba de difusión del CO

  . Este va a ser un gas muy filtrable y tiene mucha afinidad por la hemoglobina.

• Pruebas de perfusión

  Como por ejemplo las gammagrafías
  . Aquí se da un contraste directo sobre la arteria pulmonar realizando una angiografía pulmonar.

• Pruebas para ver intercambio de gases:

• 
  
  

  Se utilizan las gasometrías arteriales

  : esta prueba nos va a dar mucha información. Se suele pinchar sobre la arteria radial. Nos informa de:

• Los valores de pH de la sangre: para ver si ésta tiene acidosis o alcalosis.
• Los valores de paCO2 de la sangre para ver si hay hipercapnia o hipocapnia.
• Los valores de paO2 de la sangre para ver si hay hipoxemias.

• Broncoscopia

  Es una prueba que se utiliza para examinar los bronquios, con el fin de ver posibles obstrucciones u oclusiones. Tiene una serie de ventajas:

  • • Se pueden obtener muestras de secreciones bronquiales, que son de ayuda en neumonías.
    • Se puede observar cómo está la mucosa bronquial, sobre todo cuando hay infecciones.
    • También se pueden extraer biopsias pulmonares de la mucosa incluso del parénquima.

• Estudio del esputo

  Se hace una estudio tanto microbiológico, orientado para ver el tipo de microorganismo que ha podido causar a la infección. También un estudio de tipo anatomopatológico para ver las alteraciones de los tejidos.

• Biopsia pulmonar

  Se extraen pequeños trozos del tejido pulmonar para ver su estado. Esta es la prueba más agresiva.